BAGAIMANA MENGURANGKAN BERAT BADAN DENGAN KAEDAH DEFISIT KALORI

Ramai orang beranggapan bahawa untuk menurunkan berat badan, mereka perlu mengamalkan diet yang rumit, membeli produk pelangsing atau mengelakkan terus makanan tertentu. Hakikatnya, prinsip asas penurunan berat badan adalah jauh lebih mudah daripada itu. Kuncinya ialah defisit kalori.

APAKAH DEFISIT KALORI ?

Bayangkan badan kita seperti sebuah akaun bank.

Setiap kali kita makan atau minum, kita "memasukkan" tenaga ke dalam akaun tersebut. Pada masa yang sama, badan sentiasa "mengeluarkan" tenaga untuk bernafas, mengepam darah, berfikir, menghadam makanan dan melakukan aktiviti harian seperti berjalan, bekerja dan bersenam.

Jika tenaga yang masuk lebih banyak daripada yang keluar, lebihan itu akan disimpan sebagai lemak. Sebaliknya, jika tenaga yang keluar lebih banyak daripada yang masuk, badan akan menggunakan simpanan lemak sebagai sumber tenaga. Inilah yang dipanggil defisit kalori.

BAGAIMANA HENDAK MENCAPAI DEFISIT KALORI ?

Secara praktikal, hanya ada tiga cara.

Pertama, makan sedikit kurang daripada kebiasaan.

Ini tidak bermaksud perlu berlapar. Sebaliknya, kurangkan saiz hidangan. Jika sebelum ini dua senduk nasi, cuba kurangkan kepada satu atau satu setengah senduk. Kurangkan pengambilan minuman manis, kuih-muih, makanan bergoreng dan snek yang tinggi kalori.

Kedua, bergerak lebih banyak.

Berjalan kaki selama 30 hingga 45 minit sehari, menggunakan tangga, melakukan kerja rumah atau bersenam secara berkala semuanya membantu meningkatkan penggunaan tenaga oleh badan.

Ketiga, gabungkan kedua-duanya.

Inilah pendekatan yang paling mudah diamalkan dan paling berkesan untuk jangka panjang. Makan sedikit kurang dan bergerak sedikit lebih.

TIDAK PERLU MENGIRA SETIAP KALORI

Ramai orang berasa takut apabila mendengar istilah "kalori". Hakikatnya, kebanyakan orang tidak perlu mengira setiap kalori yang dimakan.

Apa yang lebih penting ialah mengamalkan tabiat pemakanan yang lebih baik:

• Kurangkan makanan dan minuman bergula.
• Lebihkan sayur-sayuran.
• Pilih sumber protein seperti ikan, ayam tanpa kulit, telur dan kekacang.
• Makan secara perlahan dan berhenti sebelum terlalu kenyang.
• Elakkan snek tanpa disedari ketika menonton televisyen atau menggunakan telefon.

TIADA DIET AJAIB

Sama ada diet rendah karbohidrat, diet Mediterranean, puasa berselang (intermittent fasting) atau mana-mana diet lain, semuanya boleh membantu menurunkan berat badan jika akhirnya menghasilkan defisit kalori.

Nama diet bukanlah faktor utama. Yang penting ialah diet tersebut membantu kita makan dalam jumlah yang sesuai dan dapat diamalkan secara konsisten.

DAPATKAN BANTUAN PAKAR DIETETIK

Walaupun konsep defisit kalori adalah mudah, ramai orang tidak pasti bagaimana hendak mempraktikkannya dalam kehidupan seharian ataupun mereka gagal selepas mencuba. Berapa banyak nasi yang sesuai? Apakah saiz hidangan yang betul? Bagaimana hendak makan jika menghidap diabetes, darah tinggi atau penyakit buah pinggang?

Dalam keadaan ini, mendapatkan nasihat daripada pakar dietetik adalah langkah yang bijak. Pakar dietetik ialah profesional kesihatan yang terlatih dalam pemakanan dan terapi pemakanan. Mereka akan menilai keadaan kesihatan, tabiat pemakanan, gaya hidup dan matlamat anda sebelum menyediakan pelan pemakanan yang sesuai dan realistik.

Mereka bukan sekadar memberitahu apa yang boleh atau tidak boleh dimakan, malah membantu anda menentukan saiz hidangan, memilih makanan yang sesuai, serta membimbing anda mencapai defisit kalori dengan cara yang selamat, seimbang dan boleh diamalkan dalam jangka panjang.

Jika anda mempunyai penyakit seperti diabetes, obesiti, penyakit jantung atau penyakit buah pinggang, mendapatkan bimbingan daripada pakar dietetik adalah lebih digalakkan supaya pelan pemakanan yang disediakan selamat dan memenuhi keperluan kesihatan anda.

Jangan terpedaya dengan individu yang tidak terlatih dan yang mengaku jurulatih kecergasan tetapi sebenarnya  mempromosi amalan diet yang tidak betul dan menjual produk kesihatan overclaim.

KESIMPULAN

Mengurangkan berat badan sebenarnya tidaklah serumit yang disangka. Prinsipnya mudah: makan sedikit kurang, bergerak sedikit lebih, dan lakukan secara konsisten.

Tiada jalan pintas. Tiada pil ajaib. Tiada produk yang boleh menggantikan prinsip asas ini.

Defisit kalori bukanlah satu jenis diet, tetapi prinsip sains yang menjadi asas kepada hampir semua kaedah penurunan berat badan yang berkesan.

Dato' Dr.Rushdan Noor

1hb Ogos 2026

KERADANGAN BUKAN SATU-SATUNYA "ROOT CAUSE" PENYAKIT SALURAN DARAH

Ramai yang mendakwa bahawa keradangan (inflammation) ialah "root cause" atau punca utama penyakit saluran darah (aterosklerosis). Ada yang menjadikan dakwaan ini sebagai asas untuk mempromosikan produk, suplemen atau "makanan anti-radang" dengan gambaran seolah-olah mengurangkan keradangan sahaja sudah memadai untuk mencegah serangan jantung dan strok.

Hakikatnya, bukti saintifik tidak menyokong dakwaan tersebut.

Aterosklerosis ialah penyakit yang kompleks dan melibatkan pelbagai faktor. Namun, selepas puluhan tahun penyelidikan, konsensus saintifik antarabangsa menunjukkan bahawa lipoprotein yang mengandungi ApoB, terutamanya kolesterol LDL, merupakan pemacu utama (primary causal driver) pembentukan plak aterosklerosis. Keradangan pula berperanan mempercepatkan perkembangan penyakit, menjadikan plak lebih tidak stabil dan meningkatkan risiko plak pecah, tetapi ia bukan satu-satunya penyebab penyakit tersebut.

Hubungan sebab-akibat antara LDL dan aterosklerosis disokong oleh pelbagai jenis bukti. Individu yang menghidap hiperkolesterolemia familial akibat mutasi gen LDLR, APOB atau PCSK9 mempunyai paras LDL yang sangat tinggi sejak lahir dan mengalami aterosklerosis pramatang walaupun tanpa faktor risiko utama yang lain. Kajian Mendelian randomization pula menunjukkan bahawa variasi genetik yang meningkatkan paras LDL secara konsisten turut meningkatkan risiko penyakit jantung koronari. Penemuan daripada kajian genetik ini mengukuhkan bahawa hubungan antara LDL dan aterosklerosis adalah hubungan sebab-akibat, bukannya sekadar perkaitan.

Di samping itu, intervensi yang menurunkan LDL seperti statin, ezetimibe dan inhibitor PCSK9 telah berulang kali menunjukkan pengurangan risiko serangan jantung, strok dan kematian dalam pelbagai ujian klinikal rawak. Malah terdapat hubungan dose-response yang jelas, iaitu semakin rendah paras LDL dicapai, semakin rendah risiko penyakit kardiovaskular.

Salah satu bukti terbaharu datang daripada kajian CLEAR SYNERGY (OASIS 9) yang diterbitkan dalam New England Journal of Medicine (2024). Kajian rawak melibatkan lebih 7,000 pesakit selepas serangan jantung ini menguji penggunaan colchicine, iaitu ubat anti-radang yang terbukti mampu mengurangkan paras C-reactive protein (CRP), satu penanda keradangan.

Keputusannya amat menarik. Walaupun colchicine berjaya menurunkan CRP dengan ketara, ia tidak mengurangkan risiko kematian akibat penyakit jantung, serangan jantung berulang, strok atau keperluan menjalani prosedur membuka saluran darah berbanding plasebo.

Dengan kata lain, mengurangkan keradangan sahaja tidak membawa kepada pengurangan kejadian penyakit kardiovaskular.

Penemuan ini tidak bermaksud keradangan tidak penting. Sebaliknya, ia menunjukkan bahawa keradangan bukan satu-satunya sasaran yang menentukan hasil klinikal. Jika keradangan benar-benar merupakan "root cause" utama penyakit saluran darah, kita sepatutnya melihat pengurangan kejadian serangan jantung apabila keradangan berjaya dikurangkan. Namun perkara itu tidak berlaku dalam kajian terbesar setakat ini.

Tambahan pula, tanpa pengumpulan zarah LDL/ApoB di dalam dinding arteri, aterosklerosis sukar untuk bermula. Keradangan sahaja tidak mencukupi untuk menghasilkan penyakit ini. Sebab itu, walaupun CRP sering dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular, bukti bahawa keradangan merupakan punca utama yang bebas daripada LDL adalah jauh lebih lemah.

Ini menjelaskan mengapa hampir semua garis panduan utama dunia masih meletakkan pengurangan LDL/ApoB sebagai strategi utama pencegahan penyakit kardiovaskular, di samping kawalan tekanan darah, diabetes, berhenti merokok, aktiviti fizikal dan pemakanan yang sihat.

Hakikat bahawa 50% pesakit serangan jantung mempunyai LDL yang 'normal' tidak menafikan peranan LDL/ApoB. Ia hanya menunjukkan bahawa julat 'normal' tidak semestinya cukup rendah untuk semua orang, dan faktor risiko lain turut mempercepatkan proses aterosklerosis. Konsensus saintifik hari ini tetap mengiktiraf LDL dan khususnya ApoB sebagai faktor penyebab utama pembentukan plak di saluran darah.

Oleh itu, masyarakat perlu berhati-hati apabila mendengar dakwaan bahawa sesuatu produk atau makanan "menghapuskan keradangan", lalu dianggap mampu menghapuskan punca penyakit saluran darah. Mengurangkan keradangan memang boleh menjadi sebahagian daripada gaya hidup sihat, tetapi ia bukan pengganti kepada rawatan yang terbukti berkesan berdasarkan bukti saintifik.

Perubatan moden tidak membuat kesimpulan berdasarkan teori yang menarik atau biomarker semata-mata. Ia bergantung kepada bukti bahawa sesuatu intervensi benar-benar mengurangkan penyakit, kecacatan dan kematian. Pendekatan berasaskan bukti juga mengiktiraf bahawa aterosklerosis ialah penyakit pelbagai faktor, bukannya penyakit yang boleh dijelaskan oleh satu "root cause" sahaja. Dalam hal ini, bukti semasa menunjukkan bahawa LDL/ApoB merupakan pemacu utama pembentukan plak aterosklerosis, manakala keradangan bertindak sebagai faktor yang mempercepatkan dan memburukkan proses tersebut.

KESIMPULAN

Bukti saintifik semasa tidak menyokong dakwaan bahawa keradangan ialah "root cause" tunggal penyakit saluran darah. Sebaliknya, bukti daripada kajian genetik, epidemiologi, ujian klinikal dan kajian intervensi menunjukkan bahawa LDL/ApoB ialah faktor kausal utama, manakala keradangan mempercepat dan memperburukkan proses aterosklerosis. Oleh itu, dakwaan bahawa produk atau makanan anti-radang sahaja mampu mencegah penyakit saluran darah adalah satu dakwaan yang melampaui bukti saintifik yang ada.

Dato' Dr.Rushdan Noor

29hb Julai 2026

Rujukan utama

1. Jolly SS, d'Entremont MA, Lee SF, et al. Colchicine in Acute Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine. 2024;391. doi:10.1056/NEJMoa2410081.

2. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. European Heart Journal. 2017;38(32):2459–2472.

3. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. ESC Guidelines for cardiovascular disease prevention.

4. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol.

POLITIK JANGAN MEMUSUHKAN APA YANG KEHIDUPAN HARIAN SATUKAN

 

Di sekolah, anak-anak kita belajar daripada guru pelbagai kaum. Di hospital, kita dirawat oleh doktor dan jururawat tanpa mengira bangsa. Di kedai makan, pasar raya atau bengkel kereta, kita berjual beli dan saling membantu setiap hari. Hakikatnya, dalam sebuah negara seperti Malaysia, kita semua saling memerlukan.

Tetapi peliknya, apabila tiba musim pilihan raya, ada pula yang cuba meyakinkan kita bahawa kaum atau agama lain ialah ancaman. 

Sentimen dimainkan, ketakutan ditimbulkan dan rakyat dihasut supaya saling mencurigai. Sedangkan semalam kita masih minum semeja, bekerja sebumbung dan hidup berjiran.

Politik seperti ini tidak membawa kita ke mana-mana. Mungkin ada yang mendapat undi, tetapi negara yang menanggung akibatnya. 

Kepercayaan antara rakyat semakin terhakis, hubungan menjadi renggang dan masyarakat semakin berpecah.

Dalam demokrasi, tidak salah berbeza pendapat. Kita bebas memilih parti yang kita sokong. Tetapi biarlah persaingan itu berdasarkan idea, dasar, kejujuran dan kemampuan mentadbir, bukannya dengan menakut-nakutkan rakyat menggunakan isu kaum dan agama.

Akhirnya, kuasa berada di tangan kita sebagai pengundi. Jika kita benar-benar sayangkan Malaysia, jangan beri ganjaran kepada ahli politik yang membina sokongan dengan menyemai kebencian. 

Pilihlah mereka yang berusaha menyatukan rakyat, bukannya memecah-belahkan masyarakat.

Kerana selepas selesai mengundi, kita tetap akan kembali hidup bersama. Kita tetap berjiran, bekerja bersama, berniaga bersama dan membina masa depan negara yang sama. 

MENANG ATAU KALAH SESEBUAH PARTI HANYA UNTUK  BEBERAPA TAHUN. TETAPI PERPADUAN RAKYAT  DAN KESTABILAN NEGARA ADALAH WARISAN YANG MESTI KITA PELIHARA UNTUK ANAK CUCU KITA.  

Dato' Dr.Rushdan Noor

25hb Julai 2026

VAKSIN HPV BUKAN SEKADAR MENCEGAH JANGKITAN, MALAH MENCEGAH KANSER SERVIKS

Pada tahun 2020, The New England Journal of Medicine (NEJM) menerbitkan kajian pertama yang membuktikan bahawa vaksin HPV bukan sahaja mengurangkan jangkitan HPV atau lesi prakanker, malah mengurangkan kejadian kanser serviks invasif. Kajian ini melibatkan hampir 1.7 juta wanita Sweden yang diikuti dari tahun 2006 hingga 2017. Mereka yang menerima vaksin sebelum umur 17 tahun mengalami pengurangan risiko kanser serviks sebanyak 88%, manakala mereka yang divaksin pada umur 17–30 tahun masih menikmati pengurangan risiko sekitar 53% berbanding wanita yang tidak divaksin. 

Namun begitu, pada waktu itu satu persoalan masih belum terjawab:

Adakah perlindungan vaksin akan berkekalan atau akan semakin berkurang (waning immunity) selepas 10–15 tahun?

Kajian BMJ Menjawab Persoalan Itu

Kajian susulan yang diterbitkan dalam BMJ menggunakan data yang lebih panjang sehingga tahun 2023, melibatkan 926,362 wanita dengan tempoh susulan sehingga 18 tahun selepas vaksinasi. 

KEPUTUSAN KAJIAN  

Wanita yang divaksin sebelum umur 17 tahun mempunyai risiko kanser serviks 79% lebih rendah berbanding wanita yang tidak divaksin (IRR 0.21).

Perlindungan tersebut kekal sehingga sekurang-kurangnya 13–15 tahun selepas vaksinasi.

Tiada bukti bahawa keberkesanan vaksin semakin berkurang sepanjang tempoh susulan.

Mereka yang menerima vaksin pada umur 17 tahun atau lebih juga masih mendapat perlindungan yang signifikan walaupun tidak setinggi kumpulan yang divaksin lebih awal. 

KESAN PROGRAM VAKSINASI KEBANGSAAN

Kajian BMJ turut menunjukkan bahawa program vaksinasi HPV berasaskan sekolah memberi impak yang besar kepada populasi.

Wanita yang tergolong dalam kohort program vaksinasi sekolah mempunyai 72% risiko lebih rendah mendapat kanser serviks berbanding kohort yang hanya menerima vaksin secara individu atau "opportunistic vaccination". Ini menunjukkan bahawa liputan vaksin yang tinggi di peringkat populasi menghasilkan manfaat kesihatan awam yang nyata. 

APAKAH MAKSUD KEDUA-DUA KAJIAN INI ?

Jika kajian NEJM merupakan bukti pertama bahawa vaksin HPV mencegah kanser serviks invasif, maka kajian BMJ mengesahkan bahawa:

Perlindungan tersebut berkekalan sekurang-kurangnya sehingga 18 tahun selepas vaksinasi.

Tiada tanda keberkesanan vaksin semakin menurun.

Program vaksinasi kebangsaan benar-benar mengurangkan kejadian kanser serviks di peringkat populasi.

Semakin awal vaksin diberikan, semakin besar perlindungan yang diperoleh. 

KESIMPULAN

Gabungan kedua-dua kajian ini memberikan bukti epidemiologi yang sangat kukuh bahawa vaksin HPV:

Mengurangkan kejadian kanser serviks invasif, bukan sekadar jangkitan HPV.

Memberikan perlindungan jangka panjang tanpa bukti kehilangan keberkesanan sehingga sekurang-kurangnya 18 tahun.

Paling berkesan apabila diberikan sebelum umur 17 tahun, iaitu sebelum kebanyakan remaja terdedah kepada HPV.

Menyokong strategi WHO untuk menghapuskan kanser serviks melalui vaksinasi meluas dan saringan berkala. 

Dato' Dr.Rushdan Noor

26hb Julai 2026

RUJUKAN

1. Lei J, Ploner A, Elfström KM, et al. HPV Vaccination and the Risk of Invasive Cervical Cancer. N Engl J Med. 2020;383:1340–1348.

2. Wu S, Deng Y, Lepp T, et al. Extended follow-up of invasive cervical cancer risk after quadrivalent HPV vaccination: nationwide, register based study. BMJ. 2026;392:e087326.

SUPLEMEN MINYAK IKAN: REALITI DI SEBALIK KETERUJAAN

 

PENDAHULUAN

Suplemen minyak ikan merupakan antara produk kesihatan yang paling laris di dunia. Ramai yang mengambilnya setiap hari dengan harapan ia dapat melindungi jantung, mengurangkan risiko strok, menurunkan kolesterol dan memanjangkan usia.

Kepercayaan ini sebahagiannya berpunca daripada hakikat bahawa masyarakat yang banyak mengambil ikan berlemak didapati mempunyai kadar penyakit jantung yang lebih rendah. Namun persoalannya, adakah manfaat memakan ikan sama dengan manfaat mengambil kapsul minyak ikan?

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, semakin banyak kajian klinikal berskala besar telah diterbitkan. Keputusannya menunjukkan gambaran yang lebih kompleks daripada apa yang sering dipromosikan oleh industri suplemen.

KANDUNGAN MINYAK IKAN 

Minyak ikan diperoleh daripada ikan laut berlemak seperti salmon, sardin, mackerel dan herring. Komponen utamanya ialah asid lemak omega-3.

Dua jenis omega-3 yang paling penting ialah:

1. EPA (Eicosapentaenoic Acid)

2. DHA (Docosahexaenoic Acid)

Selain itu terdapat juga ALA (Alpha-Linolenic Acid) yang banyak terdapat dalam sumber tumbuhan seperti biji chia, flaxseed dan walnut. Walau bagaimanapun, penukaran ALA kepada EPA dan DHA di dalam badan adalah sangat rendah.

APAKAH ASID LEMAK OMEGA-3 

Omega-3 ialah sejenis lemak tidak tepu yang penting untuk kesihatan manusia. Badan tidak mampu menghasilkannya dalam jumlah mencukupi, maka ia perlu diperoleh daripada makanan.

Omega-3 mempunyai pelbagai fungsi seperti:

1. Membentuk membran sel

2. Menyokong fungsi otak

3. Membantu perkembangan mata janin

4. Terlibat dalam penghasilan bahan anti-radang

5. Membantu fungsi sistem saraf

Ini menjelaskan mengapa omega-3 merupakan nutrien penting. Namun hakikat bahawa sesuatu nutrien itu penting tidak semestinya bermakna pengambilan dalam bentuk suplemen akan memberikan manfaat tambahan kepada semua orang.

APAKAH MANFAAT OMEGA-3 

Berdasarkan kajian saintifik, omega-3 sememangnya mempunyai beberapa manfaat.

Antaranya:

1. Menurunkan paras trigliserida.

Pada dos yang tinggi (2–4 gram sehari), EPA atau gabungan EPA dan DHA boleh mengurangkan trigliserida sebanyak 20–40%.

2. Penting untuk perkembangan otak dan mata bayi semasa kehamilan.

3. Membantu individu yang kurang mengambil ikan.

Namun bagi tujuan mencegah penyakit jantung pada orang ramai, bukti saintifik tidak begitu kukuh seperti yang sering dipercayai.

SUMBER SEMULAJADI ATAU SUPLEMEN

Kajian epidemiologi secara konsisten menunjukkan bahawa individu yang kerap memakan ikan berlemak mempunyai risiko penyakit jantung yang lebih rendah.

Tetapi ini tidak bermakna kapsul minyak ikan memberikan kesan yang sama.

Ikan bukan sekadar mengandungi omega-3. Ia juga membekalkan protein berkualiti tinggi, vitamin D. selenium, iodin dan pelbagai nutrien lain.

Di samping itu, orang yang gemar makan ikan biasanya juga mengamalkan gaya hidup yang lebih sihat secara keseluruhan.

Oleh itu, manfaat kesihatan yang diperhatikan mungkin datang daripada keseluruhan corak pemakanan, bukannya hanya omega-3 semata-mata.

Atas sebab ini, kebanyakan garis panduan antarabangsa lebih menggalakkan pengambilan 2–3 hidangan ikan berlemak seminggu berbanding bergantung kepada suplemen.

APA KATA KAJIAN KLINIKAL

Kajian REDUCE-IT

Kajian REDUCE-IT mendapat perhatian besar apabila melaporkan pengurangan kira-kira 25% kejadian penyakit kardiovaskular dalam kalangan pesakit berisiko tinggi yang menerima 4 gram EPA tulen (icosapent ethyl) setiap hari.

Bagaimanapun terdapat kontroversi.

Kumpulan kawalan dalam kajian ini menerima mineral oil, bukannya plasebo yang benar-benar neutral. Mineral oil didapati meningkatkan LDL dan penanda keradangan dalam kumpulan kawalan. Ini menimbulkan persoalan sama ada manfaat EPA kelihatan lebih besar daripada keadaan sebenar.

Walaupun begitu, ubat icosapent ethyl masih mempunyai tempat dalam rawatan pesakit tertentu, khususnya mereka yang mempunyai trigliserida tinggi walaupun sudah mengambil statin.

Kajian STRENGTH

Kajian STRENGTH menggunakan formulasi omega-3 yang berbeza dan membandingkannya dengan minyak jagung sebagai plasebo.

Keputusannya amat berbeza.

Tiada pengurangan kejadian penyakit jantung ditemui, malah kajian dihentikan lebih awal kerana tiada manfaat yang jelas.

Kajian VITAL

Kajian VITAL melibatkan hampir 26,000 peserta yang mengambil 1 gram minyak ikan biasa setiap hari.

Keputusannya menunjukkan:

Tiada pengurangan signifikan terhadap serangan jantung, strok atau kematian akibat penyakit kardiovaskular.

Ini merupakan antara bukti paling kukuh bahawa dos biasa suplemen minyak ikan yang dijual di pasaran tidak memberikan perlindungan jantung kepada populasi umum.

Kajian Pengimejan Arteri Koronari

Beberapa kajian menggunakan CT angiografi dan teknik pengimejan lain turut menunjukkan bahawa suplemen minyak ikan tidak memperlahankan pembentukan plak aterosklerosis secara konsisten.

Ini penting kerana plak aterosklerosis merupakan punca utama serangan jantung.

KUALITI SUPLEMEN 

Satu lagi isu yang sering diabaikan ialah pengoksidaan minyak ikan.

Omega-3 mudah rosak apabila terdedah kepada haba, cahaya dan oksigen.

Beberapa ujian bebas mendapati sebahagian produk komersial mengandungi minyak yang telah teroksida melebihi had yang disyorkan.

Minyak yang telah teroksida bukan sahaja mungkin kehilangan manfaatnya, malah berpotensi meningkatkan tekanan oksidatif dan keradangan. Walaupun bukti klinikal terhadap kesan mudarat ini masih terhad, isu kualiti produk tidak boleh dipandang ringan.

SIAPA YANG MASIH MENDAPAT MANFAAT

Ini tidak bermakna semua produk omega-3 tidak berguna.

Sesetengah pesakit masih mendapat manfaat, contohnya:

1. Pesakit dengan trigliserida yang sangat tinggi

2. Pesakit berisiko kardiovaskular tinggi yang memenuhi kriteria tertentu

3. Mereka yang diberi preskripsi icosapent ethyl oleh doktor

Namun keadaan ini berbeza daripada mengambil kapsul minyak ikan biasa yang dibeli di farmasi atau pasar raya.

KESIMPULAN

Omega-3 merupakan nutrien penting untuk kesihatan. Namun, bukti saintifik semasa menunjukkan bahawa mengambil suplemen minyak ikan biasa pada dos 1 gram sehari tidak terbukti mengurangkan risiko penyakit jantung dalam populasi umum.

Bagi kebanyakan orang, strategi yang terbukti lebih berkesan ialah berhenti merokok, mengawal tekanan darah, mengawal diabetes, mengambil statin apabila diperlukan, bersenam secara berkala, mengekalkan berat badan ideal dan mengamalkan pemakanan sihat termasuk mengambil ikan berlemak 2–3 kali seminggu.

Suplemen tidak seharusnya dianggap sebagai pengganti gaya hidup sihat atau rawatan yang telah terbukti berkesan.

Akhir sekali, jangan menilai sesuatu suplemen hanya berdasarkan iklan, testimoni atau popularitinya. Nilailah berdasarkan bukti saintifik yang berkualiti.

Dato' Dr.Rushdan Noor

RUJUKAN

Bhatt DL, et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. New England Journal of Medicine. 2019.

Nicholls SJ, et al. Effect of High-Dose Omega-3 Fatty Acids vs Corn Oil on Major Cardiovascular Events (STRENGTH Trial). JAMA. 2020.

Manson JE, et al. Marine n−3 Fatty Acids and Prevention of Cardiovascular Disease (VITAL Trial). New England Journal of Medicine. 2019.

Oikawa S, et al. RESPECT-EPA Trial. Circulation. 2024.

American Heart Association. Fish and Omega-3 Fatty Acids. Scientific Statement.

European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention.

National Institutes of Health (NIH). Office of Dietary Supplements. Omega-3 Fatty Acids Fact Sheet for Health Professionals.

KOLESTEROL DAN KESIHATAN SALURAN DARAH : JANGAN HANYA LIHAT SATU NOMBOR

 

Pendahuluan

Ramai yang menyangka bahawa keputusan ujian kolesterol sudah memadai untuk menentukan sama ada seseorang berisiko mendapat serangan jantung atau strok. Hakikatnya, sains perubatan kini menunjukkan bahawa kesihatan saluran darah jauh lebih kompleks daripada sekadar melihat paras kolesterol.

Kolesterol LDL masih penting, tetapi ia hanyalah sebahagian daripada keseluruhan gambaran. Faktor lain seperti Apolipoprotein B (ApoB), Apolipoprotein A (ApoA), trigliserida, keradangan (inflammation), rintangan insulin, tekanan oksidatif, genetik dan gaya hidup turut memainkan peranan besar.

Kolesterol Bukan Musuh

Kolesterol sering dianggap sebagai "penjahat", sedangkan tubuh kita sangat memerlukannya.

Kolesterol digunakan untuk:

• Membina membran setiap sel badan.
• Menghasilkan hormon seperti testosteron dan estrogen.
• Menghasilkan vitamin D.
• Membentuk asid hempedu yang membantu pencernaan lemak.

Masalah bukanlah kolesterol itu sendiri, tetapi apabila lipoprotein yang membawanya mula merosakkan dinding saluran darah.

Apakah LDL?

LDL (Low Density Lipoprotein) sering dipanggil kolesterol jahat.

Sebenarnya LDL bukan kolesterol, tetapi kenderaan yang membawa kolesterol ke seluruh badan.

Apabila terlalu banyak LDL memasuki dinding arteri, ia boleh terperangkap dan mengalami proses pengoksidaan. Keadaan ini mencetuskan keradangan yang akhirnya membawa kepada pembentukan plak aterosklerosis.

Mengapa ApoB Semakin Mendapat Perhatian?

Setiap zarah LDL membawa satu molekul ApoB.

Ini bermakna ujian ApoB menganggarkan berapa banyak zarah lipoprotein yang berpotensi merosakkan saluran darah, bukannya hanya jumlah kolesterol yang dibawa.

Bayangkan dua lori membawa pasir.

• Lori pertama membawa muatan yang besar tetapi hanya mempunyai sedikit lori.
• Lori kedua membawa muatan kecil tetapi jumlah lorinya sangat banyak.

Walaupun jumlah pasir adalah sama, lebih banyak lori bermakna lebih banyak peluang berlaku kesesakan dan kemalangan.

Begitu juga dengan saluran darah. Lebih banyak zarah LDL (ApoB tinggi), lebih besar peluang zarah tersebut memasuki dinding arteri.

LDL dan ApoB: Apa Bezanya?

Secara ringkas:

• LDL-C memberitahu berapa banyak kolesterol yang dibawa.
• ApoB memberitahu berapa banyak zarah yang membawa kolesterol tersebut.

Dua orang boleh mempunyai bacaan LDL yang sama tetapi bacaan ApoB yang berbeza.

Individu yang mempunyai ApoB lebih tinggi lazimnya mempunyai risiko penyakit jantung yang lebih tinggi kerana jumlah zarah aterogeniknya lebih banyak.

Apakah ApoA?

Jika ApoB mewakili zarah yang boleh meningkatkan risiko aterosklerosis, ApoA-I pula ialah protein utama pada HDL (High Density Lipoprotein), iaitu "kolesterol baik".

HDL membantu mengangkut kolesterol berlebihan keluar daripada dinding saluran darah untuk dibawa ke hati dan disingkirkan daripada badan.

Paras ApoA yang tinggi biasanya menunjukkan fungsi HDL yang lebih baik.

Sesetengah pakar turut menggunakan nisbah ApoB kepada ApoA (ApoB/ApoA ratio) sebagai petunjuk keseimbangan antara faktor yang meningkatkan risiko dan faktor yang melindungi saluran darah.

Bagaimana Pula Dengan Trigliserida?

Trigliserida ialah sejenis lemak yang menjadi sumber tenaga kepada badan.

Paras trigliserida yang tinggi sering dikaitkan dengan:

• Rintangan insulin
• Diabetes
• Obesiti
• Pengambilan gula dan karbohidrat berlebihan

Apabila trigliserida tinggi dan HDL rendah, seseorang lebih berkemungkinan mempunyai zarah LDL yang kecil dan padat (small dense LDL) yang lebih mudah memasuki dinding saluran darah.

Keradangan: Pencetus Sebenar

Ramai pakar kini menganggap penyakit saluran darah bukan sekadar penyakit kolesterol tetapi juga penyakit keradangan kronik.

Apabila zarah LDL yang terperangkap mengalami pengoksidaan, sistem imun menganggapnya sebagai benda asing lalu mencetuskan keradangan.

Keradangan inilah yang menyebabkan:

• pembentukan plak,
• plak semakin membesar,
• plak menjadi tidak stabil,
• akhirnya pecah dan menyebabkan serangan jantung atau strok.

Kolesterol boleh diibaratkan sebagai bahan api, manakala keradangan ialah percikan api yang mencetuskan kebakaran.

Faktor Lain Yang Mempengaruhi Risiko

Selain LDL dan ApoB, doktor juga akan menilai faktor lain seperti:

• Lipoprotein(a) [Lp(a)] – faktor genetik yang meningkatkan risiko penyakit jantung.
• hs-CRP – penanda keradangan dalam badan.
• Paras gula darah dan HbA1c – menunjukkan kawalan diabetes.
• Tekanan darah.
• Merokok.
• Obesiti, terutama lemak di bahagian abdomen.
• Aktiviti fizikal.
• Pemakanan.
• Tidur yang mencukupi.
• Tekanan emosi yang berpanjangan.
• Sejarah penyakit jantung dalam keluarga.

Semua faktor ini saling mempengaruhi risiko penyakit kardiovaskular.

Mengapa LDL Masih Menjadi Keutamaan?

Walaupun ApoB dianggap penanda yang lebih tepat dalam banyak keadaan, garis panduan antarabangsa masih menggunakan LDL sebagai sasaran utama rawatan.

Ini kerana:

• ujian LDL lebih murah dan mudah diperoleh,
• hampir semua kajian besar mengenai ubat statin menggunakan LDL sebagai sasaran,
• menurunkan LDL terbukti mengurangkan risiko serangan jantung dan strok.

Namun, apabila seseorang mempunyai diabetes, obesiti, sindrom metabolik atau trigliserida tinggi, ujian ApoB boleh memberikan maklumat tambahan yang lebih tepat.

Apakah Yang Patut Kita Lakukan?

Matlamat utama bukan sekadar menurunkan satu nombor dalam keputusan darah tetapi mengurangkan keseluruhan risiko penyakit jantung.

Caranya termasuk:

• berhenti merokok,
• mengawal tekanan darah,
• mengawal diabetes,
• menurunkan berat badan jika berlebihan,
• mengamalkan pemakanan seimbang seperti diet Mediterranean atau DASH,
• melakukan aktiviti fizikal secara berkala,
• mendapatkan tidur yang mencukupi,
• mengurangkan stres,
• mengambil ubat yang diberikan doktor apabila diperlukan.

Kesimpulan

Kesihatan saluran darah tidak ditentukan oleh satu bacaan sahaja. LDL, ApoB, ApoA, trigliserida, gula darah, keradangan, tekanan darah, genetik dan gaya hidup semuanya saling berkait.

LDL masih merupakan faktor risiko yang penting dan perlu dikawal. Namun, jika kita hanya memberi perhatian kepada satu nombor tanpa melihat keseluruhan keadaan kesihatan, kita mungkin terlepas faktor lain yang sama penting.

Pendekatan moden dalam pencegahan penyakit jantung ialah melihat keseluruhan gambaran, bukan sekadar keputusan kolesterol. Dengan memahami semua faktor ini dan mengamalkan gaya hidup sihat, risiko penyakit jantung dan strok dapat dikurangkan dengan lebih berkesan.

Dato' Dr.Rushdan Noor

STATIN DAN RISIKO DEMENTIA : BUKTI TERBARU DAN TERBESAR SETAKAT INI

Statin merupakan ubat yang digunakan secara meluas untuk menurunkan paras kolesterol dan mengurangkan risiko serangan jantung serta strok. 

Namun sejak beberapa tahun kebelakangan ini, timbul persoalan sama ada statin turut memberi kesan terhadap kesihatan otak, khususnya dalam mengurangkan risiko demensia dan penyakit Alzheimer.

Satu systematic review dan meta-analisis yang diterbitkan pada tahun 2025 telah menghimpunkan 55 kajian pemerhatian melibatkan lebih 7 juta peserta bagi menilai persoalan ini. Ini adalah kajian meta-analisis terbesar setakat ini mengenai hubungan statin dan dementia.

Hasil kajian menunjukkan bahawa penggunaan statin dikaitkan dengan pengurangan risiko dementia sebanyak 14% berbanding individu yang tidak mengambil statin (HR 0.86; 95% CI 0.82–0.91). Risiko penyakit Alzheimer pula didapati berkurang sebanyak 18% (HR 0.82; 95% CI 0.74–0.90).

Menariknya, kesan perlindungan ini didapati lebih ketara dalam kalangan pesakit diabetes jenis 2, mereka yang mengambil statin melebihi tiga tahun, serta dalam populasi Asia. Analisis juga menunjukkan rosuvastatin mempunyai hubungan paling kuat dengan pengurangan risiko demensia berbanding statin lain.

Bagaimanakah statin mungkin membantu? Walaupun mekanismanya masih belum dipastikan sepenuhnya, statin dipercayai dapat mengurangkan keradangan dan tekanan oksidatif, memperbaiki fungsi salur darah otak, mengurangkan risiko strok, serta mungkin mempengaruhi metabolisme protein beta-amyloid yang dikaitkan dengan penyakit Alzheimer.

Walau bagaimanapun, dapatan ini perlu ditafsirkan dengan berhati-hati. Semua kajian yang dianalisis ialah kajian pemerhatian (observational studies). Ini bermaksud kajian tersebut hanya menunjukkan hubungan (association) dan tidak semestinya membuktikan ada hubungan sebab-akibat (causation). Masih terdapat kemungkinan faktor lain seperti gaya hidup, tahap kesihatan dan akses kepada rawatan turut mempengaruhi keputusan.

Oleh itu, statin tidak sepatutnya dimulakan semata-mata untuk mencegah dementia berdasarkan bukti yang ada pada masa ini. Sebaliknya, statin perlu terus digunakan mengikut indikasi yang telah terbukti, iaitu untuk mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular. Jika akhirnya kajian klinikal rawak (RCT) mengesahkan manfaat terhadap demensia, ia akan menjadi satu manfaat tambahan yang amat dialu-alukan.

Kesimpulannya, kajian ini memberikan berita yang menggalakkan. Selain melindungi jantung dan salur darah, statin mungkin turut membantu melindungi otak dan ia menolak dakwaan statin meningkatkan risiko dementia.  Namun, lebih banyak kajian berkualiti tinggi masih diperlukan sebelum kita boleh membuat kesimpulan bahawa statin benar-benar mencegah demensia.

Dato'Dr.Rushdan Noor

22hb Julai 2026

RUJUKAN

Westphal Filho, F. L., Moss Lopes, P. R., de Almeida, A. M., Sano, V. K. T., Tamashiro, F. M., Gonçalves, O. R., de Moraes, F. C. A., Kreuz, M., Kelly, F. A., & Feitoza, P. V. S. (2025). Statin use and dementia risk: A systematic review and updated meta-analysis. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions, 11(1), e70039. https://doi.org/10.1002/trc2.70039

Pautan artikel penuh (Open Access): https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11736423/

LDL BESAR ATAU LDL KECIL ATAU JUMLAH LDL: YANG MANA LEBIH PENTING ?

 

Sejak kebelakangan ini, semakin ramai bercakap tentang saiz partikel LDL. Ada yang mendakwa jika LDL kita terdiri daripada partikel yang besar, maka tidak perlu bimbang walaupun bacaan LDL tinggi. Sebaliknya, hanya LDL yang kecil dan padat sahaja dikatakan berbahaya.

Kenyataan ini kedengaran meyakinkan, tetapi adakah ia benar? Atau adakah ia hanya separuh benar?

Jawapannya ialah saiz partikel LDL memang ada kepentingannya, tetapi bukan faktor yang paling penting.

Ramai orang mengenali LDL-C sebagai "kolesterol jahat". LDL ialah sejenis lipoprotein, iaitu kenderaan yang membawa kolesterol di dalam aliran darah. Kenderaan ini datang dalam pelbagai saiz. Apabila LDL membawa kolesterol, unit ini dikenali sebagai LDL-C.  Ada LDL yang kecil dan padat (small dense LDL), ada yang lebih besar dan ringan (large buoyant LDL).

Kajian mendapati bahawa LDL yang kecil dan padat lebih mudah menembusi lapisan dalam salur darah. Ia juga lebih mudah mengalami proses pengoksidaan (oxidation), menjadikannya lebih berpotensi menyumbang kepada pembentukan plak aterosklerosis.

Ini tidak bermakna LDL yang besar adalah "selamat" atau tidak boleh menyebabkan penyakit jantung.

Bayangkan dua lori yang membawa muatan ke sebuah gudang. Ada lori kecil dan ada lori besar. Persoalan yang lebih penting bukan sekadar saiz lori, tetapi berapa banyak lori yang memasuki gudang itu setiap hari. Semakin banyak lori yang masuk, semakin sesak gudang tersebut.

Begitu juga dengan LDL.

Apa yang lebih menentukan risiko ialah berapa banyak partikel LDL yang beredar di dalam darah, bukannya semata-mata sama ada partikelnya besar atau kecil.

Inilah sebabnya ramai pakar kini memberi perhatian kepada Apolipoprotein B (ApoB). Setiap satu partikel LDL mengandungi satu molekul ApoB. Oleh itu, paras ApoB memberikan anggaran yang baik tentang jumlah sebenar partikel LDL yang beredar.

Lebih banyak partikel LDL bermakna lebih banyak peluang partikel tersebut memasuki dinding arteri dan memulakan proses pembentukan plak.

Sebab itu, dua orang yang mempunyai bacaan LDL-C sebanyak 4.0 mmol/L mungkin mempunyai risiko yang berbeza. Seorang mungkin mempunyai bilangan partikel LDL yang jauh lebih banyak berbanding seorang lagi walaupun bacaan LDL-C mereka sama.

Saiz partikel LDL biasanya berkait rapat dengan keadaan metabolik seseorang. Individu yang mengalami obesiti, diabetes, rintangan insulin, trigliserida tinggi atau HDL yang rendah lebih cenderung mempunyai LDL yang kecil dan padat.

Namun, semua maklumat ini selalunya sudah dapat dikesan melalui ujian darah rutin. Dalam kebanyakan keadaan, doktor tidak perlu mengukur saiz partikel LDL secara khusus untuk membuat keputusan rawatan.

Malah, garis panduan utama dunia seperti American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) dan Canadian Cardiovascular Society tidak mengesyorkan pemeriksaan saiz partikel LDL secara rutin bagi menilai risiko penyakit jantung.

Sebaliknya, mereka lebih menumpukan kepada faktor yang mempunyai bukti saintifik yang lebih kukuh, antaranya:

• Paras LDL-C.

• Paras non-HDL cholesterol.

• Paras ApoB, khususnya bagi individu berisiko tinggi atau yang mempunyai diabetes dan sindrom metabolik.

• Lipoprotein(a) [Lp(a)] yang biasanya memadai diperiksa sekali seumur hidup.

• Faktor risiko lain seperti merokok, tekanan darah tinggi, diabetes, obesiti, umur dan sejarah keluarga.

Dalam dunia perubatan, kita perlu membezakan antara faktor yang berkaitan dengan risiko dan faktor yang benar-benar membantu membuat keputusan rawatan.

Saiz partikel LDL memang mempunyai hubungan dengan penyakit jantung. Namun, hubungan itu tidak bermakna ia lebih penting daripada jumlah partikel LDL atau paras LDL-C. Setelah mengambil kira faktor-faktor lain seperti ApoB dan LDL-C, nilai tambahan yang diberikan oleh ukuran saiz partikel LDL adalah agak kecil bagi kebanyakan pesakit.

Justeru, jangan mudah terpengaruh dengan dakwaan bahawa "LDL besar tidak berbahaya" atau "tidak perlu makan ubat kerana partikel LDL saya besar."

Hakikatnya, jika jumlah partikel LDL masih tinggi, risiko pembentukan plak dalam salur darah tetap meningkat, tanpa mengira sama ada partikelnya besar atau kecil.

Kesimpulannya, saiz partikel LDL hanyalah sebahagian daripada keseluruhan gambaran. Yang lebih penting ialah jumlah partikel LDL yang beredar, paras LDL-C, ApoB serta kawalan semua faktor risiko penyakit kardiovaskular.

Dalam perubatan, kita tidak seharusnya terlalu menumpukan perhatian kepada satu ukuran sehingga mengabaikan gambaran yang lebih besar. Akhirnya, matlamat kita bukan sekadar mendapatkan keputusan ujian yang kelihatan cantik, tetapi mengurangkan risiko serangan jantung dan strok berdasarkan bukti saintifik yang kukuh.

Dato' Dr. Rushdan Noor

20 hb Julai 2026

RUJUKAN

1. Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. Journal of the American College of Cardiology. 2026. (Garis panduan ini menyatakan bahawa ujian lanjutan lipoprotein seperti saiz partikel LDL tidak disyorkan secara rutin, manakala ApoB boleh dipertimbangkan dalam keadaan tertentu.)

2.Sniderman AD, Dufresne L, Pencina KM, Bilgic S, Thanassoulis G, Pencina MJ. Discordance Among ApoB, Non–HDL-C, and Triglycerides: Implications for Cardiovascular Prevention. European Heart Journal. 2024. (Menjelaskan bahawa bilangan partikel aterogenik yang diwakili oleh ApoB lebih rapat dengan risiko aterosklerosis berbanding kandungan kolesterol semata-mata.)

3.Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal. 2017;38(32):2459–2472.

4.Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal. 2020;41(1):111–188.

5.Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019;139:e1082–e1143.

6.Ip S, Lichtenstein AH, Chung M, et al. Systematic Review: Association of Low-Density Lipoprotein Subfractions With Cardiovascular Outcomes. Annals of Internal Medicine. 2009;150(7):474–484. (Menyimpulkan bahawa bukti sedia ada belum menyokong penggunaan rutin ujian subfraksi LDL dalam amalan klinikal.)

7.Mora S, Szklo M, Otvos JD, et al. LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Atherosclerosis. 2007;192(1):211–217.

8.Sniderman AD, Williams K, Contois JH, et al. A Meta-analysis of Low-Density Lipoprotein Cholesterol, Non–High-Density Lipoprotein Cholesterol, and Apolipoprotein B as Markers of Cardiovascular Risk. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2011;4:337–345.

9.Ministry of Health Malaysia. Clinical Practice Guidelines: Management of Dyslipidaemia 2023 (6th Edition). Kuala Lumpur: Academy of Medicine Malaysia, Malaysian Society of Atherosclerosis, Ministry of Health Malaysia; 2023.

10.Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. European Heart Journal. 2010;31:2844–2853.

BENARKAH LDL TAK PENTING, OXIDIZED LDL LEBIH PENTING ?

 

Sebelum kita bercakap tentang oxidized LDL, kita perlu faham satu perkara penting. Oxidized LDL bukanlah entiti yang terpisah daripada LDL. Ia ialah LDL yang telah mengalami pengoksidaan (akibat radikal bebas) selepas memasuki dinding salur darah. Oleh itu, dakwaan bahawa "yang penting bukan LDL tetapi oxidized LDL" adalah kenyataan yang tidak lengkap dan boleh mengelirukan.

Memang benar oxidized LDL memainkan peranan utama dalam pembentukan plak aterosklerosis. LDL yang teroksida mencetuskan keradangan, menarik sel imun, membentuk foam cells dan akhirnya menghasilkan plak yang menyempitkan salur darah. Namun, persoalan yang perlu ditanya ialah: dari mana datangnya oxidized LDL? Jawapannya ialah daripada LDL biasa.

Semakin tinggi paras LDL dalam darah, semakin banyak zarah LDL yang berpeluang memasuki dinding arteri dan mengalami pengoksidaan. Dengan kata lain, jika kita mengurangkan jumlah LDL, kita juga mengurangkan "bahan mentah" yang boleh bertukar menjadi oxidized LDL.

Inilah sebabnya mengapa garis panduan kardiologi di seluruh dunia masih menekankan kawalan LDL-C, non-HDL-C dan ApoB sebagai sasaran rawatan. Ujian oxidized LDL belum digunakan secara meluas dalam amalan klinikal kerana kaedah pengukurannya belum distandardkan, harga yang lebih mahal dan tiada sasaran rawatan yang dipersetujui. Sebaliknya, bukti bahawa penurunan LDL mengurangkan risiko serangan jantung dan strok adalah sangat kukuh dan konsisten.

Kesimpulannya, oxidized LDL sememangnya penting, tetapi ia bukan alasan untuk mengabaikan LDL. Kedua-duanya saling berkait. Mengatakan LDL tidak penting kerana yang menyebabkan penyakit ialah oxidized LDL adalah ibarat mengatakan kayu api tidak penting kerana yang membakar rumah ialah api. Hakikatnya, tanpa kayu api, api tidak akan terus marak. Begitu juga dalam aterosklerosis—mengurangkan LDL tetap merupakan salah satu strategi paling berkesan untuk mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular.

Dato' Dr.Rushdan Noor

22hb Julai 2026

FIKRAH POLITIK ANWAR IBRAHIM: ANTARA TRADISIONALIS, REFORMIS DAN MODERNIS

Penulis Jemputan : Dr.Ruzman Md Noor, PhD 

Dalam memahami landskap politik Malaysia, kita sering terperangkap dengan label yang terlalu mudah. Seseorang pemimpin dilihat sama ada "Islamis", "liberal", "sekular" atau "konservatif", sedangkan hakikatnya pemikiran politik jauh lebih kompleks daripada pembahagian tersebut. Spektrum ideologi politik mempunyai banyak titik persilangan dan tidak boleh dipisahkan secara mutlak.

Secara umum, aliran pemikiran politik Islam boleh dilihat dalam beberapa kecenderungan. Golongan tradisionalis berpegang kepada warisan ulama klasik, mazhab fiqh dan disiplin ilmu Islam yang telah lama terbina. Mereka menerima perubahan, tetapi melalui kaedah ijtihad yang diiktiraf. Reformis (islah) pula menekankan pembaharuan umat dengan kembali kepada al-Quran dan Sunnah serta menggalakkan ijtihad bagi menangani cabaran semasa. Modernis berusaha menyesuaikan pemikiran Islam dengan perkembangan dunia moden seperti sains, demokrasi, pendidikan dan tadbir urus, tanpa meninggalkan identiti Islam. Di hujung spektrum yang lain terdapat liberalis, yang lebih menekankan kebebasan individu, hak asasi, kesaksamaan gender dan pluralisme, serta sekularis, yang berpandangan bahawa urusan pemerintahan perlu dipisahkan daripada autoriti agama.

Namun, pembahagian ini bukanlah sempadan yang tegas. Ramai tokoh menggabungkan unsur daripada beberapa aliran mengikut konteks dan isu yang dihadapi.

Pada pandangan saya, Anwar Ibrahim lebih dekat kepada gabungan reformis dan modernis. Beliau menampilkan pemikiran Islam yang mengekalkan asas agama, tetapi pada masa yang sama cuba berinteraksi dengan realiti masyarakat majmuk, demokrasi dan perkembangan dunia moden. Pendekatan inilah yang menyebabkan beliau sering disalahfahami oleh pelbagai pihak. Ada yang menganggap beliau terlalu liberal, manakala sebahagian yang lain pula melihat beliau terlalu Islamis. Hakikatnya, beliau berada di tengah-tengah spektrum tersebut.

Pendekatan inilah juga yang membolehkan beliau berkomunikasi dan bekerjasama dengan pelbagai kelompok yang mempunyai latar belakang politik dan ideologi yang berbeza. Bagi sesetengah pihak, keadaan ini dilihat sebagai sikap tidak konsisten. Namun, bagi yang melihat dari sudut kepimpinan dalam sebuah negara majmuk, ia boleh ditafsirkan sebagai keupayaan membina jambatan antara kelompok yang berbeza.

Walaupun Anwar lebih sinonim dengan pemikiran reformis dan modernis, beliau juga mempunyai unsur fikrah tradisionalis, walaupun pada skala yang lebih rendah. Beliau masih mengekalkan hubungan baik dengan beberapa tokoh pondok dan ilmuwan Islam tradisional, termasuk dari Timur Tengah. Hubungan ini memperlihatkan bahawa beliau masih menghargai tradisi keilmuan Islam yang menjadi asas pembentukan tamadun Islam.

Barangkali inilah juga antara faktor yang menyebabkan PAS pernah mempunyai hubungan yang begitu rapat dengan beliau pada suatu ketika dahulu. 

Atas sebab itu, saya pernah menyatakan harapan agar PAS dan Anwar Ibrahim dapat kembali menemukan titik persamaan pada masa hadapan. Walaupun landskap politik semasa memperlihatkan jurang yang ketara antara kedua-dua pihak, persamaan dari sudut akar pemikiran Islam masih wujud. Tidak mustahil, jika keadaan politik berubah dan kedua-dua pihak bersedia mengetepikan perbezaan, kerjasama itu boleh kembali terjalin, mungkin menjelang Pilihan Raya Umum ke-16. Di dalam politik, apa-apa sahaja boleh berlaku.

Sebelum ini saya pernah berpandangan bahawa PAS sepatutnya mendekati Anwar Ibrahim dan memanfaatkan ketokohan beliau sebagai Perdana Menteri. Peluang tersebut adalah selepas PRU15 apabila PAS ditawarkan untuk bersama kerajaan perpaduan. Bukan kerana PAS perlu meninggalkan prinsipnya, tetapi kerana tokoh yang mampu diterima oleh pelbagai kelompok masyarakat merupakan aset yang sukar dicari dalam politik Malaysia. Pada hemat saya, ketokohan seperti ini tidak mudah ditemui sama ada dalam PAS mahupun UMNO.

Jika dilihat secara umum, PAS mempunyai kecenderungan kepada pendekatan tradisionalis, manakala DAP pula mempunyai ideologi politik yang tersendiri. UMNO pula lebih banyak berkembang sebagai parti pragmatik yang menyesuaikan diri mengikut keadaan semasa dan tidak mempunyai satu kerangka ideologi yang begitu jelas seperti dua parti tersebut.

Cabaran terbesar politik Malaysia ialah mencari titik temu antara ideologi yang berbeza tanpa mengorbankan kestabilan negara dan memacu negara ke hadapan. Dalam hal ini, pemimpin yang mampu merentasi sempadan politik, agama dan kaum mempunyai nilai yang sangat tinggi.

Mungkin kita sedang melalui satu fasa penentuan. Disebabkan faktor usia dan pelbagai salah faham terhadap pendekatan politik beliau, Malaysia berkemungkinan terlepas peluang untuk menyaksikan sepenuhnya potensi seorang pemimpin yang mampu menjadi penyatu masyarakat dan politik negara. Sama ada seseorang bersetuju atau tidak dengan dasar-dasar beliau, keupayaan membina jambatan antara kelompok yang berbeza merupakan satu ciri kepimpinan yang jarang dimiliki dan sukar diganti.

Dr.Ruzman Md Noor, PhD (AIKOL) IIUM

TULISAN INI ADALAH PENDAPAT PERIBADI PENULIS, TIDAK MEWAKILI MANA2 ORGANISASI DAN TIDAK SEMESTINYA PENDIRIAN ADMIN BLOG INI.

BIOGRAFI DR.RUZMAN MD NOOR

Dr. Ruzman Md Noor ialah seorang Profesor Madya (Bersara) dari Jabatan Syariah dan Undang-Undang, Akademi Pengajian Islam, Universiti Malaya, Kuala Lumpur. Bidang kepakaran beliau merangkumi Undang-Undang Keterangan Islam, Undang-Undang Keterangan Perbandingan, Sistem Kehakiman Islam, Undang-Undang Antarabangsa Perbandingan serta Reformasi Undang-Undang Islam. Beliau memperoleh Ijazah Sarjana Muda Syariah dari Universiti Malaya (UM), diikuti Ijazah Sarjana Undang-Undang Perbandingan serta Ijazah Doktor Falsafah (PhD) dari Ahmad Ibrahim Kulliyyah of Laws (AIKOL), Universiti Islam Antarabangsa Malaysia (UIAM).

 

 

Baca juga tulisan beliau bertajuk POLITIK : ANTARA PRINSIP DAN SURVIVAL DI SINI.

 

BERKONVOI MOTOSIKAL ADALAH AKTIVITI BERISIKO

Ada pihak yang mempertahankan aktiviti berkonvoi di jalan raya dengan alasan, "Berkonvoi tidak salah. Yang salah ialah peserta yang tidak mematuhi peraturan. Berkonvoi pun ada manfaat, dinyatakan beberapa manfaat...".

Dalam konteks sikap pengguna, penguatkuasaan undang2 dan keadaan sistem jalanraya kita, saya kurang setuju dengan pendapat ini walaupun ada hujah yang munasabah. Ini pendapat saya...

Keselamatan bukan hanya bergantung kepada sikap manusia, tetapi juga kepada kesesuaian tempat dan sistem jalanraya.

Kita tidak bermain bola di lebuh raya walaupun semua pemain berjanji akan mengikut peraturan dan diawasi oleh pengadil yang cekap. Kita juga tidak membenarkan perlumbaan basikal di jalan yang sesak semata-mata kerana pesertanya berdisiplin. Tempat yang tidak sesuai tetap mendedahkan risiko yang tinggi.

Lebih penting, risiko itu bukan hanya kepada peserta, tetapi turut melibatkan pengguna jalan raya yang lain. Bukan sekadar risiko cedera, tetapi juga cacat dan mati.

Begitu juga dengan konvoi motosikal. Jalan raya kita bukan dibina khusus untuk konvoi motosikal yang besar. Ia dikongsi dengan lori, bas, kereta dan pelbagai pengguna lain. Apabila puluhan atau ratusan motosikal bergerak sebagai satu kumpulan, satu kesilapan kecil sahaja sudah cukup mencetuskan kesan berantai yang meragut banyak nyawa.

Dalam keselamatan jalan raya, kita tidak boleh bergantung kepada harapan bahawa semua orang akan sentiasa memandu atau menunggang dengan sempurna. Manusia tetap melakukan kesilapan.

Sebab itu, langkah yang paling berkesan bukan sekadar mengingatkan peserta supaya berhati-hati, tetapi mengelakkan aktiviti berisiko tinggi daripada dilakukan dalam persekitaran yang memang tidak direka untuknya.

Kadang-kadang, keputusan yang paling bijak bukanlah mencari cara untuk mengurangkan risiko, tetapi memilih untuk tidak mengambil risiko itu sejak awal.

Catatan: Tulisan di atas tidak merangkumi konvoi kenderaan resmi yang dipantau pergerakannya oleh pihak berkuasa.

DDrRN

13hb Julai 2026

POLITIK : ANTARA PRINSIP DAN SURVIVAL

 

Penulis : Dr.Ruzman Md Noor

Ramai melihat politik hanya melalui kaca mata siapa kawan dan siapa lawan. Hakikatnya, politik juga adalah soal survival.

PAS mempunyai fikrah politik yang jelas. Matlamat besarnya ialah memastikan pengaruh politik Islam dan Melayu terus kekal. Samada versi Islam mereka itu betul ataupun tidak, bukan skop perbincangan di sini. UMNO pula, walaupun sering dikritik dengan pelbagai kelemahannya, masih menjadikan survival politik Melayu sebagai naratif utamanya.

PAS sedar bahawa dalam sistem politik Malaysia yang berbilang kaum dan parti, peluang untuk memerintah secara bersendirian amat tipis. Sebab itu PAS sentiasa mencari ruang untuk bekerjasama dengan mana-mana pihak yang dianggap boleh membantu mencapai sebahagian daripada matlamatnya. Dalam realiti ini, agenda seperti pelaksanaan hudud bukan lagi keutamaan yang sering dilaungkan kerana mereka sendiri memahami kekangan politik yang wujud.

Jika PAS memilih bekerjasama dengan BN, ia sebenarnya memberi nafas baharu kepada UMNO. Dalam senario itu, tidak mustahil selepas PRU-16, Datuk Seri Dr. Ahmad Zahid Hamidi menjadi Perdana Menteri, PAS menyertai kerajaan dan memperoleh beberapa portfolio Kabinet.

Namun, jika melihat sejarah politik negara, hubungan itu mungkin tidak kekal lama. Apabila kepentingan politik berubah atau berlaku pertembungan, mereka boleh berpisah semula. PAS kembali menjadi pembangkang, UMNO meneruskan haluannya, dan mungkin akan muncul pula gabungan politik yang baharu.

Begitulah politik Malaysia. Tiada kawan yang kekal, tiada musuh yang kekal. Yang kekal hanyalah kepentingan politik dan kelangsungan parti.

Pada pandangan saya, sekiranya PAS memilih untuk bekerjasama dengan DS Anwar Ibrahim (DSAI) sejak awal pembentukan Kerajaan Perpaduan, landskap politik negara mungkin berbeza. Kehadiran PAS berpotensi mewujudkan keseimbangan yang lebih baik dalam kerajaan, memberi lebih banyak ruang kepada agenda Islam dan Melayu, mengurangkan kebergantungan kepada parti-parti lain, serta sekali gus menepis persepsi sebahagian rakyat bahawa DSAI terlalu dipengaruhi oleh rakan-rakan gabungannya, termasuk parti yang majoriti penyokongnya bukan Melayu. Ini cuma ramalan saya.

UMNO tidak banyak berubah. PAS juga tidak banyak berubah. Yang berubah ialah susunan kerusi di meja rundingan.

Rakyat pula tidak berada di meja rundingan. Tugas kita hanyalah memerhati, menilai dan membuat pilihan apabila tiba hari mengundi.

Seperti kata seorang politikus "Kepelikan politik, berlawan di negeri, berkawan di pusat". Itu hanya satu daripada banyak paradoks politik Malaysia. Jangan terkejut jika esok lawan menjadi kawan, dan lusa kawan kembali menjadi lawan atau berkawan dengan kawan lawan.

Dr.Ruzman Md Noor

13hb Julai 2026

BIOGRAFI DR.RUZMAN MD NOOR

Dr. Ruzman Md Noor ialah seorang Profesor Madya (Bersara) dari Jabatan Syariah dan Undang-Undang, Akademi Pengajian Islam, Universiti Malaya, Kuala Lumpur. Bidang kepakaran beliau merangkumi Undang-Undang Keterangan Islam, Undang-Undang Keterangan Perbandingan, Sistem Kehakiman Islam, Undang-Undang Antarabangsa Perbandingan serta Reformasi Undang-Undang Islam.

Beliau memperoleh Ijazah Sarjana Muda Syariah dari Universiti Malaya (UM), diikuti Ijazah Sarjana Undang-Undang Perbandingan serta Ijazah Doktor Falsafah (PhD) dari Ahmad Ibrahim Kulliyyah of Laws (AIKOL), Universiti Islam Antarabangsa Malaysia (UIAM).