KISAH AMANDA KNOX: APABILA MEDIA MENJADI HAKIM AWAM

 

Pada tahun 2007, Amanda Knox, seorang pelajar Amerika berusia 20 tahun, berada di Perugia, Itali, untuk program pertukaran pelajar. Dia tinggal di sebuah rumah sewa bersama rakan serumah, Meredith Kercher dari UK. Pada 1 November 2007, Meredith ditemui mati dibunuh dengan kejam di bilik tidurnya.

Polis Itali menahan Amanda, teman lelakinya Raffaele Sollecito, dan seorang lelaki lain, Rudy Guede. Rudy kemudian disabitkan bersalah melalui bukti DNA yang ditemui di lokasi kejadian. 

Bagi Amanda dan Raffaele, bukti forensik terhadap mereka sangat lemah, dan beberapa bahan bukti utama kemudian didapati tercemar atau dikendalikan secara tidak betul. Walaupun begitu, media Itali dan antarabangsa memberi liputan sensasi, menonjolkan naratif seksual dan gelaran “Foxy Knoxy”, seolah-olah Amanda terlibat dalam permainan seks berbahaya dan motif cemburu. 

BAGAIMANA MEDIA MENGHUKUM SEBELUM MAHKAMAH

Liputan media memberi tumpuan berlebihan kepada watak Amanda ,senyuman, cara berpakaian, sikap di mahkamah , berbanding bukti siasatan. Pelbagai gelaran diberikan kepada beliau seperti psikopath, pelacur dan manipulatif. 

Setiap gerak-geri ditafsirkan negatif; senyumannya dianggap “tidak berperasaan” walaupun dia berada di bawah tekanan luar biasa. Spekulasi liar dan teori konspirasi dijadikan berita utama, walaupun tidak disokong bukti sahih.

Sistem kehakiman Itali menggunakan gabungan hakim profesional dan “lay judges” (orang awam) dalam kes jenayah serius, bukan juri penuh seperti di AS atau UK. Walaupun begitu, persepsi awam yang dibentuk media tetap berpotensi mempengaruhi penilaian di mahkamah.

AKIBATNYA

Persepsi awam membentuk “hukuman” lebih awal daripada keputusan mahkamah.

Amanda dan keluarganya menerima cemuhan serta ancaman di seluruh dunia.

Fokus media terhadap Amanda menenggelamkan fakta bahawa hanya Rudy Guede yang akhirnya disabitkan bersalah secara muktamad.

PENGAKHIRAN

Pada tahun 2009, Amanda dan Raffaele disabitkan bersalah dan Amanda dijatuhkan hukuman penjara 26 tahun. 

Namun, selepas proses rayuan berulang kali dan penilaian semula bukti, Mahkamah Agung Itali pada 2015 membebaskan mereka sepenuhnya, menyatakan tiada bukti kukuh yang mengaitkan mereka dengan pembunuhan Meredith Kercher.

Pada 2019, Mahkamah Hak Asasi Manusia Eropah (ECHR) memutuskan bahawa hak Amanda dilanggar semasa soal siasat, kerana tidak diberikan peguam dan penterjemah yang mencukupi, dan memerintahkan kerajaan Itali membayar ganti rugi. 

Walaupun namanya dibersihkan dari segi undang-undang, reputasinya sudah tercalar, dan trauma “dihukum” oleh media kekal sepanjang hayatnya.

PENGAJARAN

Kajian media mendapati imej Amanda sebagai “penjenayah” kekal dalam minda ramai orang walaupun mahkamah membuktikan sebaliknya. Orang ramai berdemonstrasi membantah pembebasan beliau kerana sebahagian rakyat Itali masih menganggap beliau bersalah, menunjukkan betapa kuatnya kesan naratif media.

Kisah Amanda Knox adalah contoh klasik bagaimana emosi, persepsi, dan sensasi media boleh mendahului bukti sebenar. Tak kisah samada perjuangan menuntut keadilan mangsa ataupun mengenalpasti pesalah, kisah Amanda mengingatkan kita bahawa keadilan memerlukan kesabaran, verifikasi, dan keseimbangan antara empati dan fakta.

Dalam era media sosial hari ini, risiko “menghukum” tanpa bukti yang lengkap jauh lebih tinggi kerana maklumat dan salah maklumat tersebar sekelip mata. 

Solidariti tanpa asas bukti yang kukuh, sebagaimana yang berlaku kepada Amanda, boleh menghancurkan reputasi seseorang, memusnahkan hidupnya  dan menggugat proses keadilan.

Dato' Dr.Rushdan Noor

13hb Ogos 2025

RUJUKAN

1. Journal of Criminal Justice and Popular Culture. (2015). Tabloid media parochialism and the trials of Amanda Knox. https://jcjpc.org/s/Tabloid-media-parochialism-and-the-trials-of-Amanda-Knox-Draft.pdf

2. Chan, M. (2016, September 30). What to know about the Amanda Knox case. TIME. https://time.com/4513505/amanda-knox-case-what-to-know/

3. Duca, L. (2016, September 29). What really happened in the Amanda Knox case?. Vogue. https://www.vogue.com/article/amanda-knox-documentary-netflix-what-happened-review

4. Winfield, N. (2021, January 14). Amanda Knox says false narrative painted her as a killer. AP News. https://apnews.com/article/ecdbdb97adc34f74a12f026ee7398686

5. Linder, D. O. (n.d.). The Amanda Knox case: A chronology. Famous Trials. https://famous-trials.com/amanda-knox/2634-the-amanda-knox-case-a-chronology

6. Wikipedia contributors. (2025). Murder of Meredith Kercher. In Wikipedia. https://en.wikipedia.org/wiki/Murder_of_Meredith_Kercher

GULA, KERADANGAN DAN KERINTANGAN INSULIN : ANTARA MITOS DAN REALITI

PENDAHULUAN

Dalam era ledakan maklumat dan media sosial hari ini, pelbagai dakwaan tentang pemakanan disebarkan tanpa tapisan. Salah satu sasaran utama adalah gula, ada yang mendakwa ia punca segala penyakit, dari keradangan sehinggalah kanser. Tidak kurang pula yang mempromosikan diet tanpa gula atau karbohidrat sepenuhnya atas alasan mahu menghapuskan kerintangan insulin, keradangan dan menyahkan toksin dari badan.

Namun, adakah benar gula seburuk itu? Atau adakah kita telah meletakkan kesalahan pada satu komponen sahaja dalam sistem tubuh yang jauh lebih kompleks?

GULA  BUKAN MUSUH, TAPI PERLU DIKAWAL

Gula ialah sumber tenaga utama tubuh. Namun ada pihak yang menyalahkan gula sepenuhnya sebagai punca keradangan dan mencadangkan penghapusan karbohidrat daripada diet.

Hakikatnya, gula tidak menyebabkan keradangan secara langsung. Masalah timbul bila gula berada pada paras tinggi secara kronik, seperti dalam kes diabetes atau pengambilan gula berlebihan dalam jangkamasa panjang.

APAKAH ITU KERADANGAN (INFLAMASI)

Keradangan ialah tindak balas semula jadi tubuh terhadap jangkitan, kecederaan atau tekanan metabolik. Ia membantu proses penyembuhan. Namun, jika berlarutan (keradangan kronik), ia boleh menyumbang kepada penyakit seperti diabetes, sakit jantung dan kanser. 

BENARKAH KERADANGAN PUNCA PENYAKIT KRONIK?

Keradangan bukan satu2nya penyebab penyakit kronik, banyak faktor2 lain yang mempengaruhi seperti genetik, obesiti, stres, pencemaran dan sebagainya. Dalam konteks penyakit kanser contohnya, perlu wujud faktor karsinogen dan genetik yang spesifik. Ada juga penyakit yang tidak memerlukan keradangan yang tinggi untuk berlaku, contohnya serangan jantung boleh berlaku akibat kolesterol LDL terlalu tinggi walaupun tahap keradangan rendah, jika seseorang mengalami familial hypercholesterolaemia. Malahan ada penyakit kronik yang tidak berpunca dari keradangan seperti penyakit cystic fibrosis, thalasaemia, hemofilia, penyakit neurodegeneratif dan beberapa jenis kanser termasuk leukaemia akut.

BAGAIMANA GULA BERLEBIHAN MENCETUSKAN KERADANGAN.

Gula yang berlebihan boleh:

1. Meningkatkan tekanan oksidatif dan ini  mengaktifkan protein inflamasi seperti NF-κB.

2. Membentuk AGEs (Advanced Glycation End Products) yang boleh mencetus keradangan melalui reseptor RAGE.

3. Mengaktifkan sistem imun secara berlebihan, melalui reseptor TLR.

4. Mengganggu fungsi insulin sehingga menyebabkan kerintangan insulin dan keadaan ini menyebabkan keradangan melalui beberapa mekanisma. 

Namun, dalam individu sihat, kenaikan gula selepas makan secara normal tidak mencetuskan keradangan yang bermakna. 

Tidak semua jenis gula memberi kesan yang sama terhadap keradangan. Pengambilan gula tambahan seperti sukrosa dan sirap jagung tinggi fruktosa (HFCS), terutama dalam jumlah yang tinggi, telah dikaitkan dengan peningkatan keradangan dalam beberapa kajian. Sebaliknya, gula semulajadi yang terdapat dalam buah-buahan tidak menunjukkan kesan keradangan yang sama, disebabkan kehadiran serat, antioksidan, nutrient dan fitokimia yang membantu mengurangkan tindak balas metabolik yang negatif dan ciri2 antikeradangan yang sederhana. 

GULA BUKAN SATU-SATUNYA PUNCA KERADANGAN 

Selain gula, banyak lagi faktor pemakanan dan bukan pemakanan yang menyumbang kepada keradangan, antaranya lemak tepu dan trans, makanan ultra-proses, stres kronik, obesiti viseral, kurang senaman, gangguan tidur, jangkitan kronik (contoh: H. pylori), pencemaran, toksin, dan tabiat merokok. 

APAKAH KERINTANGAN INSULIN

Insulin ialah hormon yang dihasilkan oleh pankreas untuk mengawal paras gula dalam darah. Ia membantu gula (daripada makanan) masuk ke dalam sel badan seperti otot, hati dan tisu lemak untuk digunakan sebagai tenaga. Kerintangan insulin berlaku apabila sel badan menjadi kurang sensitif kepada insulin, seolah-olah “pintu” sel sukar dibuka untuk membenarkan gula masuk. Akibatnya, pankreas terpaksa bekerja lebih keras menghasilkan insulin tambahan. Jika dibiarkan, pankreas akan menjadi letih dan tidak dapat lagi menghasilkan insulin yang mencukupi. Ini menyebabkan gula darah kekal tinggi dan membawa kepada diabetes jenis 2. Selain diabetes, kerintangan insulin juga meningkatkan risiko sindrom metabolik dan penyakit jantung.

KERINTANGAN INSULIN BUKAN DISEBABKAN OLEH GULA SAHAJA

Seperti juga keradangan, gula bukan satu-satunya punca kerintangan insulin. Faktor lain yang penting termasuk genetik, lemak tepu/trans yang berlebihan, obesiti, stres, gangguan tidur kronik, ketidakseimbangan mikrobiom usus dan merokok. 

Maka, mengawal atau menghapuskan gula dalam diet sahaja tidak mencukupi untuk mencegah kerintangan insulin jika faktor lain diabaikan. Malahan, ia masih boleh berlaku walaupun gula darah dikawal kerana wujudnya faktor2 yang menyebabkan kerintangan insulin melalui laluan (pathway) berbeza contohnya kesan lemak tepu dan lemak trans. Stres meningkatkan hormon kortisol yang mengurangkan sensitiviti insulin.Keradangan tisu lemak melepaskan bahan pro-keradangan yang menganggu isyarat insulin.

Kerintangan insulin dan keradangan berkait dengan banyak faktor2, saling kait mengait membentuk satu kitaran. Gula hanya salah satu komponen dalam kitaran tersebut dan itupun dengan syarat berlebihan dan berpanjangan.

BAHAYA DIET EKSTREM TANPA KARBOHIDRAT

Ada pihak yang mengesyorkan diet tanpa karbohidrat untuk "menghapuskan keradangan" atau mengawal kerintangan insulin.  Namun, pendekatan ini:

1. Tidak sesuai dan tidak praktikal untuk semua orang. Ianya bukan penyelesaian universal. Malahan, hanya minoriti kecil individu yang boleh dipertimbangkan di atas nasihat serta pemantauan profesional seperti kes refraktori epilepsi,  morbid obesiti yang gagal dikawal, penghidap sindrom metabolik dan diabetes jenis 2 peringkat awal yang terpilih dan dalam konteks penyelidikan. Kebanyakannya adalah ikhtiar sampingan untuk jangka masa pendek dan tidak ada data sokongan yang kukuh untuk manfaat jangkamasa panjang.

2. Boleh menyebabkan kekurangan nutrien dan risiko ketosis, gangguan hormon, buah pinggang, sembelit dan lain2 masalah kesihatan. Mereka juga berisiko mengalami gejala ‘keto flu’ akibat kekurangan elektrolit, yang boleh menyebabkan keletihan, pening dan kekejangan otot pada peringkat awal diet. Diet keto boleh meningkatkan risiko batu pundi hempedu, terutamanya pada peringkat awal, jika pengambilan lemak tepu tinggi dan serat rendah, lebih-lebih lagi apabila penurunan berat badan berlaku dengan cepat.

3. Sukar diamalkan secara berpanjangan. Perlu disiplin yang tinggi. Ramai yang berhenti separuh jalan. Hanya yang berjaya akan tampil berkongsi kejayaan, tetapi mungkin lebih ramai yang gagal dan berdiam diri. 

4. Mengabaikan hakikat bahawa banyak lagi faktor selain gula yang menyumbang kepada kerintangan insulin, keradangan dan kompleksnya proses berlakunya penyakit kronik.

PILIHAN TERBAIK

Umumnya, diet seimbang yang mengandungi karbohidrat kompleks, serat, protein,air dan makanan dengan indeks glisemik rendah digabungkan dengan aktiviti fizikal terbukti lebih selamat dan berkesan, bukan sahaja untuk mencegah penyakit, malah untuk membantu mengawal berat badan. Kenaikan gula mendadak juga boleh dikurangkan dengan mengawal portion makanan seperti yang disarankan oleh WHO dan memulakan makan sayuran, diikuti dengan protein dan akhir sekali karbohidrat. Kajian populasi cukup banyak membuktikan fakta ini, di negara2 di mana rakyatnya hidup sihat dengan jangkahayat yang panjang.

Jika hendak mencuba diet yang spesifik, dapatkan nasihat profesional yang arif tentang penyakit dan pemakanan. Jika ada alasan yang munasabah dan disyorkan oleh pakar, amalkan dengan betul dan jalani proses pemantauan yang rapi.

Apabila penyakit kronik telah disahkan, berjumpa dengan pakar di dalam bidang penyakit berkenaan dan dapatkan rawatan yang betul. Ini termasuk menjalani pemeriksaan, ujian, perubahan gaya hidup, penggunaan ubat-ubatan, atau intervensi perubatan yang bersesuaian dan  pemantauan. Tajuk ini akan diperincikan dalam tulisan akan datang, supaya anda faham mengapa pendekatan perubatan moden kekal sebagai kaedah rawatan yang paling berkesan dan selamat.

KESIMPULAN

Gula bukan musuh utama. Ia hanya menjadi masalah jika diambil berlebihan secara berpanjangan. Keradangan dan kerintangan insulin bukan berpunca daripada gula sahaja. Ia melibatkan pelbagai faktor, pemakanan, gaya hidup, genetik dan persekitaran. 

Pendekatan ekstrem tanpa karbohidrat bukanlah penyelesaian bijak dan sesuai untuk semua orang. Amalkan diet seimbang yang sihat, kawal stres, bersenam, cukup tidur dan lain2 gaya hidup sihat. Pendekatan yang sederhana, lebih berkesan untuk jangka panjang dan menyeronokkan. Kaedah ini juga selari dengan pencegahan CKM syndrome (CKM: Cardiovascular-Kidney-Metabolic) yang digariskan oleh badan seperti American Heart Association (AHA) dan Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).

Bukan semua trend itu sihat. Yang penting, berpaksikan sains dan berpada dalam amalan. Gula tidak perlu dijauhi sepenuhnya, cukup sekadar dikawal dengan bijak.

Cari sumber rujukan yang betul dan "follow" pempengaruh perubatan yang bertauliah dan beretika.

Dato' Dr.Rushdan Noor

9hb Ogos 2025

RUJUKAN

1. Esposito K et al. (2002). Effect of a high-fat, high-carbohydrate meal on inflammatory markers in healthy subjects. JAMA. DOI: 10.1001/jama.287.3.356

2. Ceriello A et al. (2008). Postprandial hyperglycemia and inflammation: importance of oxidative stress. Diabetes Research and Clinical Practice. PMID: 18303114

3. Shoelson SE, et al. (2006). Inflammation and insulin resistance. Nature. DOI: 10.1038/nature05485

4. Altonji, O.M., Peterson, C.M. Intermittent fasting is good for losing (some) weight. Nat Med, 31, 384–385 (2025). 

5. Muoio DM, Newgard CB. Molecular and metabolic mechanisms of insulin resistance and β-cell failure in type 2 diabetes. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008. [DOI: 10.1038/nrm2397]

6. Samuel VT, Shulman GI. Mechanisms for insulin resistance: common threads and missing links. Cell. 2012. [DOI: 10.1016/j.cell.2012.02.017

7. Hawley JA, et al. Exercise as a therapeutic intervention for the prevention and treatment of insulin resistance. J Physiol. 2014. [DOI: 10.1113/jphysiol.2014.273771]

8. Gregor MF, Hotamisligil GS. Inflammatory mechanisms in obesity. Annu Rev Immunol. 2011. [DOI: 10.1146/annurev-immunol-031210-101322]

9. Cani PD, et al. Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet–induced obesity and diabetes. Diabetes. 2008. [DOI: 10.2337/db07-1403]

10. Facchini FS, et al. Insulin resistance and cigarette smoking. Lancet. 1992. [DOI: 10.1016/0140-6736(92)92009-X]

11. Shukla AP, Iliescu RG, Thomas CE, Aronne LJ. (2015). Food Order Has a Significant Impact on Postprandial Glucose and Insulin Levels. Diabetes Care.

12. Imai S, Fukui M, Kajiyama S, et al. (2016). Effects of eating vegetables before carbohydrates on glucose excursions in patients with type 2 diabetes. J Clin Biochem Nutr.

13. Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444(7121):860-867. [DOI: 10.1038/nature05485

14. Hu FB, et al. "Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women." N Engl J Med. 2001;345:790–797.

15. Giugliano D, et al. "The effects of diet on inflammation." J Am Coll Cardiol. 2006;48(4):677–685.

16.  Calder PC. "Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity." Br J Nutr. 2011;106(S3):S5-S78.

17. Kossoff EH, et al. Ketogenic diets: clinical implementation and outcomes in epilepsy. Epilepsia. 2008.)

18. Liu B, et al. (2015). Gallstones and risk of ischemic heart disease and stroke: a prospective study of 0.5 million people in China. Scientific Reports, 5, 11611.

GARAM DAN TEKANAN DARAH : MEMAHAMI HUBUNGANNYA SECARA OBJEKTIF

 

Tahukah anda, terdapat sesetengah pihak yang giat menyebarkan salah faham bahawa garam atau sodium bukanlah penyebab kepada tekanan darah tinggi? Dalam rencana ini, saya akan mengupas kenyataan tersebut berdasarkan bukti saintifik dan cuba memahami mengapa isu ini menjadi perdebatan dalam kalangan pengamal diet tertentu.

SODIUM : PENTING, TETAPI DALAM HAD TERTENTU

Sodium adalah mineral penting untuk fungsi tubuh seperti mengawal keseimbangan cecair,  fungsi  saraf dan otot. Namun, pengambilan berlebihan boleh membawa risiko kesihatan.

Sangat banyak kajian yang disiarkan dalam jurnal berimpak tinggi mengesahkan hubungan antara Sodium dan darah tinggi. Kajian meta-analisis dan kajian rawak terkawal (RCT) menunjukkan bahawa pengurangan sodium dalam diet secara konsisten menurunkan tekanan darah. Hubungan ini juga bersifat linear,  lebih tinggi pengambilan sodium, lebih tinggi risiko tekanan darah tinggi.

Sebagai contoh, kajian DASH-Sodium yang diterbitkan dalam New England Journal of Medicine menunjukkan bahawa pengambilan sodium sebanyak 1500 mg sehari menurunkan tekanan darah secara signifikan berbanding pengambilan 3000 mg sehari, penurunan sebanyak 11.5 mmHg sistolik dan 5.7 mmHg diastolik dalam kalangan mereka yang menghidap darah tinggi.

Atas sebab itu, Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) dan KKM mencadangkan agar pengambilan sodium harian tidak melebihi 2000 mg, bersamaan kira-kira 5 gram garam sehari. Begitu juga pertubuhan2 kesihatan antarabangsa yang lain.

KENAPA ADA YANG MEMPERTAHANKAN PENGAMBILAN GARAM/SODIUM TINGGI ?

Sering terlintas di laman facebook kita dakwaan2 yang mengatakan sodium bukan penyebab darah tinggi dan menolak amalan menghadkan pengambilan garam/sodium Naratif yang cuba ditonjolkan nampaknya bertentangan dengan pandangan arus perdana dunia perubatan. Mengapa mereka ini tiba2 jadi begitu ?

Dalam konteks diet rendah karbohidrat seperti diet ketogenik, keperluan sodium menjadi lebih tinggi. Diet ini mengurangkan simpanan glikogen dan menyebabkan kehilangan air serta sodium dan beberapa lagi mineral melalui buah pinggang. Ini boleh menyebabkan gejala kekurangan mineral termasuk sodium seperti loya, muntah, sakit kepala, keletihan dan kekejangan otot.

Fenomena ini dikenali sebagai "keto flu". Justeru, sesetengah pengamal diet keto mencadangkan pengambilan sodium sehingga 5000 mg sehari, jauh lebih tinggi daripada saranan WHO dan KKM.

Namun, penting untuk difahami bahawa di dalam mempertahankan sesuatu diet khusus, contohnya diet Keto ini,  jangan pula menolak bukti kukuh bahawa pengambilan sodium berlebihan memberi risiko kepada kesihatan awam secara keseluruhan, terutamanya bagi mereka yang tidak mengamalkan diet keto, mempunyai masalah kesihatan kronik, atau kurang aktif secara fizikal.

KESIMPULAN

Pengambilan sodium sememangnya penting, tetapi harus disesuaikan mengikut keperluan individu dan latar belakang kesihatan masing-masing. Bagi kebanyakan orang, terutama mereka yang mengamalkan diet seimbang dengan karbohidrat mencukupi, pengambilan garam/sodium yang tinggi perlu dielakkan kerana boleh memudaratkan kesihatan..

Sebaliknya, untuk mereka yang mengamalkan diet rendah karbohidrat secara ketat, nasihat profesional kesihatan adalah penting dalam menentukan jumlah sodium yang sesuai agar tidak berlaku kesan sampingan yang memudaratkan.

Yang paling penting, kita tidak sepatutnya menyebarkan maklumat bahawa garam/sodium tidak berbahaya kepada semua orang, kerana ini boleh mengelirukan dan membahayakan masyarakat umum yang sudahpun berisiko tinggi kepada penyakit kardiovaskular. Sampaikanlah dengan bertanggungjawab dan beretika, lebih2 lagi jika anda mempunyai ramai pengikut.

Nota :  1 sudu teh garam (~5g) mengandungi lebih kurang 2000 mg natrium

Dato' Dr Rushdan Noor

8hb Ogos 2025

RUJUKAN

1. He FJ, Li J, MacGregor GA. Effect of longer‑term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta‑analysis of randomised trials. BMJ. 2013 Apr 30;346:f1325. DOI:10.1136/bmj.f1325  

2. Filippini T, Malavolti M, Whelton PK, Vinceti M. Sodium intake and risk of hypertension: a systematic review and dose‑response meta‑analysis of observational cohort studies. Curr Hypertens Rep. 2022 May 4;24:9455. DOI:10.1007/s11906-022-01182‑9  

3. Yuan C, Jing P, Jian Z, Wei X. Impact of urinary sodium on hypertension and heart failure risk: a Mendelian randomization analysis. Front Nutr. 2023 Nov 29;14:1189473. DOI:10.3389/fendo.2023.1189473  

4. DASH Collaborative Research Group (Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, et al.). A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Engl J Med. 1997 Apr 17;336(16):1117–24. DOI:10.1056/NEJM199704173361601  

5. Sacks FM, Svetkey LP, Obarzanek E, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, et al. Effects on Blood Pressure of Reduced Dietary Sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. N Engl J Med. 2001 Jan 4;344(1):3–10. DOI:10.1056/NEJM200101043440101  

6. Volek JS, Phinney SD. The Art and Science of Low Carbohydrate Living: An Expert Guide to Making the Life‑Saving Benefits of Carbohydrate Restriction Sustainable and Enjoyable. Beyond Obesity LLC; 2011. ISBN 978‑0‑9834907‑0‑8  

7. Westman EC, Feinman RD, Mavropoulos JC, Vernon MC, Volek JS, Wortman JA, et al. Low‑carbohydrate nutrition and metabolism. Am J Clin Nutr. 2007 Aug;86(2):276–84. DOI:10.1093/ajcn/86.2.276  

8. Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JPL. Systematic review and meta‑analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obes Rev. 2012 Nov;13(11):1048–66. DOI:10.1111/j.1467-789X.2012.01021.x

BAHAYA KELAHIRAN LOTUS

Kelahiran lotus atau "lotus birth" merujuk kepada amalan tidak memotong tali pusat selepas kelahiran bayi, sebaliknya membiarkan tali pusat dan uri (plasenta) kekal melekat pada bayi sehingga tali pusat tersebut kering dan tanggal secara semula jadi, biasanya dalam tempoh 3 hingga 10 hari. 

Amalan ini berasal daripada kepercayaan spiritual dan holistik, dan dikatakan bertujuan untuk membenarkan “transisi lembut” bagi bayi baru lahir serta membolehkan pertukaran tenaga atau zat dari plasenta ke bayi selepas lahir. Asal usul amalan ini dipercayai hasil dari pemerhatian seorang wanita pengamal yoga bernama Clair Lotus pada awal tahun 1970an. Beliau melihat monyet chimpanzee membiarkan uri melekat pada bayi selepas dilahirkan. 

Hakikatnya, kajian menunjukkan 3-5 minit selepas uri dikeluarkan dari rahim, denyutan salur darah dalam tali pusat akan berhenti dan tidak ada lagi pemindahan darah berlaku kepada bayi. Selepas pada itu, tali pusat dan uri sudah tidak berfungsi dan bermula proses pereputan. Sebab itu di dalam amalan perubatan moden, "delayed cord clamping" hanya disyorkan selama tidak lebih dari 3 minit sahaja. Selepas itu, tali pusat dan uri sudah tidak ada fungsi kepada bayi lagi. Melengahkan "cord clamping" lebih lama dari itu tidak membawa apa2 manfaat, sebaliknya boleh memudaratkan seperti yang akan diterangkan di bawah.

RISIKO DAN KEMUDARATAN KELAHIRAN LOTUS

Kajian klinikal dan garis panduan perubatan moden tidak menyokong amalan ini, malah menunjukkan beberapa risiko terhadap kesihatan bayi. Jika difikirkan secara lojik pun kita boleh memahami mengapa membiarkan uri dan tali pusat bersama bayi itu boleh memudaratkan. Apabila uri sudah lekang dan keluar dari rahim ini, ia sudah tidak ada fungsi kepada bayi tersebut, uri ini akan melalui proses pereputan seperti bangkai. Uri mendapat bekalan darah dari ibu dan apabila keluar, bekalan darah sudah terputus dan uri akan melalui proses pereputan.

1. KOMPLIKASI KELAHIRAN LOTUS

Uri selepas lahir adalah tisu mati dan tiada bekalan darah. Ia sangat mudah menjadi medium pembiakan bakteria dan jangkitan boleh sampai kepada bayi.

Berikut adalah komplikasi ke atas bayi akibat dari amalan kelahiran lotus yang dilapurkan dan disiarkan dalam jurnal2: 

a. Jangkitan darah yang serius ke atas bayi ("severe neonatal sepsis") (1)

b. Hutchon DJ (2014) melaporkan bahawa lotus birth boleh menyebabkan jangkitan kuman melalui plasenta yang reput, termasuk bakteria seperti E. coli, Staphylococcus dan Clostridium spp (2)

c. Kes radang hati neonatal ("idiopathic neonatal hepatitis") dilapurkan oleh Tricarico A et al (3)

d. Radang selaput jantung ataupun endocarditis (4)

e. Kekurangan darah (anaemia") dan asidosis ("darah berasid"). Manfaat melambatkan "cord clamping" hanya ditemui jika ianya dilakukan tidak lebih dari 3 minit selepas dilahirkan. Dalam keadaan tertentu, jika "cord clamping" ini dilengah2kan lebih lama dan uri diletakkan di kedudukan lebih rendah dari bayi, darah bayi boleh mengalir keluar ke arah uri dan bayi kehilangan darah merah (anaemia). Kes ini dilapurkan oleh Svedenkrans J et al. (5)

f. Kematian bayi akibat sepsis dari amalan kelahiran lotus telah diputuskan oleh mahkamah di Viktoria, Australia pada tahun 2020 (6)

g. Mengendalikan bayi dengan keadaan tali pusat dan uri masih melekat pada bayi akan menyukarkan banyak pihak. Kecederaan bayi boleh berlaku jika dengan tidak sengaja tali pusat tertarik kuat dan tercabut dari pusat bayi dikenali sebagai "cord avulsion".

2. RISIKO PENANGGUHAN RAWATAN NEONATAL KRITIKAL

Bayi dengan lotus birth sering tidak dapat dimasukkan ke dalam inkubator atau dimanipulasi dengan mudah untuk pemeriksaan atau resusitasi, kerana uri masih terlekat. Ini boleh menyukarkan intervensi perubatan segera bagi bayi yang lemah atau memerlukan rawatan rapi neonatal (NICU).

American College of Nurse-Midwives (ACNM) tidak menyokong kelahiran lotus kerana kekangan dalam pengurusan klinikal bayi baru lahir serta risiko jangkitan yang meningkat.

3. TIADA BUKTI SAINTIFIK KELEBIHAN DARI SUDUT FISIOLOGI

Beberapa penyokong lotus birth mendakwa bahawa uri masih memberi nutrien selepas lahir. Namun, secara fisiologi, aliran darah uri berhenti dalam masa 5 hingga 15 minit selepas kelahiran. Denyutan salur darah uri hanya ujud tidak lebih dari 5 minit selepas uri keluar dari rahim dan darah dari uri tidak lagi boleh mengalir kepada bayi. Oleh itu, tiada manfaat dari segi pemindahan zat atau oksigen selepas tempoh itu.(7)

World Health Organization (WHO) menyokong delayed cord clamping (tangguh potong tali pusat selama 1–3 minit selepas lahir), tetapi tidak menyokong kelahiran lotus.

American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) menyatakan bahawa lotus birth membawa risiko jangkitan serius dan tidak mempunyai faedah yang terbukti secara saintifik.

NASIHAT UNTUK ORANG RAMAI

Kelahiran adalah proses yang sangat penting, ia juga melibatkan risiko kesihatan yang perlu ditangani dengan betul berdasarkan perubatan berasaskan bukti. Kelahiran lotus bukan sahaja tidak terbukti memberi manfaat, malah boleh memudaratkan bayi, terutama dari sudut risiko jangkitan, radang hati, radang jantung, kekurangan darah merah dan risiko kelewatan rawatan. Kelahiran cara ini boleh dianggap kaedah yang ekstrem dan meniru cara kelahiran haiwan di dalam hutan. Pilihan terbaik yang disokong kajian adalah "delayed cord clamping" tidak lebih dari 3 minit, bukannya mengekalkan tali pusat dan uri berhari-hari. 

Merujuk kepada pengalaman peribadi orang lain bukanlah bukti kaedah itu selamat.Jangan sebab orang lain buat berjaya, anda pun boleh lakukan. Jika betul ingin meniru cara chimpanzee mengendalikan kelahiran, mereka bukan setakat membiarkan tali pusat terkeluar sendiri, tetapi si ibu melahirkan anak di atas pokok dan memakan uri itu mentah2. Apa yang dilakukan oleh haiwan adalah hasil dari kemampuan akal mereka. Amalan manusia yang berakal hendaklah berdasarkan kepada ilmu dan sumber rujukan yang betul.

Dato' Dr.Rushdan Noor

4hb Ogos 2025

RUJUKAN

1. Kasai M, Yajima M, Kumon K. Sepsis in a neonate with lotus birth: a case report. J Obstet Gynaecol Res. 2007;33(3):402-403. doi:10.1111/j.1447-0756.2007.00536.x

2. Hutchon DJ. Lotus birth and the role of the placenta in neonatal infection. BMJ. 2014;348:g306. doi:10.1136/bmj.g306

3.  Tricarico, Antonella et al. Lotus Birth Associated With Idiopathic Neonatal Hepatitis. Pediatrics & Neonatology, 2017, Volume 58, Issue 3, 281 - 282

4. Ittleman BR, Szabo JS. Staphylococcus lugdunensis sepsis and endocarditis in a newborn following lotus birth. Cardiol Young. 2018;28:1367–69

5. Svedenkrans J, et al. A Case of Severe Infant-to-Placenta Hemorrhage in Association with Prolonged Delayed Cord Clamping. Am J Case Rep. 2020 Nov 1;21:e925116. doi: 10.12659/AJCR

6. JAMIESON, AUDREY. "CORONER". Coroners Court Victoria. Coroners Court Victoria.

7. Mercer JS, Erickson-Owens DA. Delayed cord clamping does not require lotus birth. MCN Am J Matern Child Nurs. 2012;37(6):360. doi:10.1097/NMC.0b013e31827165c2

8. Yao AC & Lind J. Effect of gravity on placental transfusion. Lancet. 1969.

KESEDERHANAAN ATAU DIET EKSTREM ?

Umumnya, kesederhanaan adalah pendekatan yang paling tepat dalam pelbagai aspek kehidupan termasuklah dalam soal pemakanan. Apa-apa yang berlebihan, walau dalam bentuk makanan yang “sihat”, tetap boleh membawa kemudaratan.

Kebelakangan ini, muncul naratif ekstrem yang menolak prinsip kesederhanaan. Diet tinggi protein, ketogenik, atau “zero-carb” diangkat seolah-olah satu-satunya jalan keluar untuk semua masalah kesihatan moden. Walaupun ada kebenaran dalam kebimbangan terhadap kerintangan insulin dan pengambilan makronutrien tertentu, pendekatan yang sempit seperti "semua salah kecuali cara aku" bukan sahaja tidak praktikal, malah boleh membahayakan kesihatan jika disalah erti atau diikuti tanpa pemantauan profesional.

Fungsi tubuh manusia adalah kompleks, melibatkan sistem hormon, enzim, mikrobiom usus, serta pelbagai faktor genetik dan persekitaran. Menyalahkan konsep "kesederhanaan" sebagai punca masalah kesihatan moden adalah satu bentuk pemikiran yang simplistik dan tidak berasaskan pada ilmu sebenar.

1. INSULIN BUKAN MUSUH

Insulin adalah hormon penting. Ia mengawal gula darah, membantu penyimpanan tenaga, menyokong pertumbuhan otot dan fungsi otak. Masalah kesihatan tidak berlaku kerana nasi segenggam atau roti sekeping atau gula se-camca, tetapi berpunca daripada kelebihan kalori kronik, gaya hidup sedentari, dan pengambilan makanan ultra-proses secara berlebihan. Kalori bukan saja disumbang oleh karbohidrat dan gula tetapi juga protein serta lemak.

2. DIET EKSTREM BUKAN JAWAPAN UNTUK SEMUA

Diet seperti ketogenik, “carnivore”, atau “protein-only” mungkin berguna dalam kes tertentu seperti obesiti morbid atau sindrom metabolik, tetapi ia bukan penyelesaian jangka panjang yang universal. Itupun bukan boleh diamalkan semberono, tetapi perlu penyeliaan petugas profesional  yang terlatih. Kajian menunjukkan bahawa diet ekstrem ini sukar untuk diamalkan dalam jangkamasa panjang, risiko kekurangan nutrient, gangguan hormon, masalah buah pinggang, batu karang, sembelit, kurang gula darah dan keletihan.

3. PENDEKATAN “MAKAN BILA LAPAR SAHAJA” BUKAN UNTUK SEMUA ORANG

Konsep “intermittent fasting” atau makan hanya bila lapar tidak sesuai untuk semua khususnya ibu mengandung, kanak-kanak, warga emas, pesakit kronik atau individu yang sangat aktif. Mereka memerlukan nutrien secara berkala untuk menyokong keperluan fisiologi masing-masing.

4. KONSEP KESEDERHANAAN BUKAN ‘MAKAN APA SAHAJA’

Kesederhanaan bukan lesen untuk makan makanan tidak sihat sesuka hati. Ia bermaksud keseimbangan makronutrien, pengawalan saiz hidangan, dan pemilihan makanan sebenar ("real food") secara bijak. Ini bukan "broscience" atau "pseudosains", ia adalah prinsip asas yang diterima dalam semua garis panduan pemakanan antarabangsa yang digariskan oleh WHO, KKM dan lain2 pertubuhan kesihatan serta nutrisi antarabangsa.

5. HANYA PENGAMAL KLINIKAL YANG MELIHAT AKIBAT DIET EKSTREM SECARA LANGSUNG

Ramai yang hanya pandai menulis dalam medsos atau bercakap dalam tiktok atau youtube, selesai tugas mereka, mereka baring di katil dan tidur. Besok mereka sambung semula tugas "menggoreng"  tanpa ada tanggungjawab dan pengalaman merawat pesakit. 

Menulis dan bercakap di media sosial itu memang mudah. Tetapi melihat dan merawat pesakit yang datang dengan komplikasi akibat diet ekstrem adalah realiti sebenar yang hanya diketahui oleh doktor dan pakar pemakanan. Mereka inilah yang melihat dan merawat kesan sampingan diet ekstrem seperti ketoacidosis bukan-diabetes, batu karang, kerosakan buah pinggang, hati,  kekurangan nutrient, kehilangan jisim otot, masalah hormon, keguguran rambut, keletihan melampau dan lain2 yang dinyatakan di atas (mengikut jenis diet ekstrem yang diamalkan). 

Kesemuanya berpunca daripada amalan diet yang tidak seimbang atau ekstrem tanpa indikasi yang betul dan bimbingan profesional. Ironinya, salah satu punca keadaan ini adalah kekeliruan yang disampaikan oleh pempengaruh atau pakar2 segera medsos (yang kerjanya menulis dan bercakap, kemudian syok sendiri).

KESIMPULAN

Mengurangkan gula tambahan dan karbohidrat ringkas memang penting, tetapi jangan sampai fobia makan buah atau nasi setengah senduk, roti sekeping atau sesudu kecil gula.

Tubuh manusia memerlukan keseimbangan karbohidrat kompleks, protein berkualiti, lemak sihat, serat dan air yang mencukupi serta aktiviti fizikal yang konsisten. Di samping itu menjauhkan diri dari rokok, vape dan alkohol. Jangan lupa, kurangkan stres.

Kesederhanaan ialah prinsip yang fleksibel, lestari, menyeronokkan dan paling berjaya dalam jangka panjang untuk kesihatan fizikal, mental dan sosial. Ia terbukti berkesan dalam pelbagai kajian populasi di negara-negara dengan kadar kesihatan terbaik dan jangka hayat yang panjang.

Dato' Dr. Rushdan Noor

3hb Ogos 2025

RUJUKAN:

1. WHO Healthy Diet Factsheet

2. Harvard T.H. Chan School of Public Health – Healthy Eating Plate

3. Long-Term Effects of Ketogenic Diets: A Systematic Review. Frontiers in Nutrition, 2021

4. Academy of Nutrition and Dietetics: Position of the Academy on Macronutrient Distribution

5.Paoli, A. et al. (2013). Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J Clin Nutr.

6. O'Hearn, S. (2020). Clinical and subjective effects of a zero-carb diet.

7. Barqawi, H. et al. (2023). The Carnivore Diet: Review and Nutritional Evaluation. Current Nutrition Reports