Wujud satu golongan dalam masyarakat yang mengambil pendirian bercanggah dengan komuniti saintifik arus perdana. Mereka mengeluarkan banyak pandangan berlawanan, kebanyakannya bersumberkan tokoh pseudosains atau perubatan fungsional yang kontroversi. Perbezaan pendapat dalam kalangan pengamal perubatan moden adalah perkara biasa, tetapi apabila pandangan itu terpesong daripada konsensus pakar, ia boleh mendatangkan mudarat kepada orang ramai..
Salah satu dakwaan yang diketengahkan ialah semua kolesterol itu baik dan tidak perlu dibimbangkan. Tidak perlu bimbang dengan tahap kolesterol darah yang tinggi. Sedangkan komuniti perubatan telah lama membuktikan kewujudan kolesterol tidak sihat dalam darah yang memudaratkan apabila tahapnya melebihi sesatu bacaan, iaitu LDL-C.
Saya senaraikan 6 kemungkinan mengapa ada pihak yang salah faham tentang kolesterol dan menyebarkan maklumat salah ini kepada masyarakat.
1. SALAH TAFSIR FAKTA SAINTIFIK
Golongan ini sering berhujah dengan kenyataan lama bahawa “separuh daripada pesakit serangan jantung mempunyai kolesterol normal.” Hakikatnya, risiko penyakit jantung ditentukan oleh gabungan faktor seperti umur, diabetes, merokok, tekanan darah dan gaya hidup, bukan kolesterol sahaja. Memang benar LDL bukan satu-satunya faktor, tetapi ia adalah faktor penyebab utama yang boleh diubah melalui rawatan.
Ada juga pihak yang memilih kajian epidemiologi kecil atau data pemerhatian terpilih yang kelihatan bercanggah dengan konsensus global, lalu menggunakannya untuk menolak bukti kukuh. Sikap memilih bukti lemah ("cherry picking") dan mengabaikan bukti yang jauh lebih kukuh adalah fenomena biasa dalam kalangan anti-sains dan pro-pseudosains.
Alasan bahawa kolesterol penting untuk banyak fungsi di dalam badan termasuk penghasilan hormon bukan alasan ianya baik untuk segala2nya kerana yang baik buruk bukan terletak pada nama tetapi pada kuantiti bahan itu.
2. KEKELIRUAN ANTARA PENANDA (“MARKER”) DAN PENYEBAB
Sesetengah pihak mendakwa LDL hanyalah “penanda” ("marker") dan bukannya punca penyakit. Pandangan yang salah ini sering dipopularkan oleh perubatan fungsional yang gemar menyebut istilah “root cause” dan meletakkan semua punca kepada kerintangan insulin dan keradangan. Hakikatnya, walaupun kerintangan insulin dan keradangan boleh mempercepatkan proses aterosklerosis (salir darah tersumbat), ianya adalah faktor risiko tambahan. Banyak serangan jantung berlaku tanpa kehadiran diabetes atau keradangan tinggi. Ini membuktikan bahawa partikel LDL tetap menjadi asas pembentukan plak dan punca utama serangan jantung.
Kajian2 besar telah menunjukkan dengan jelas bahawa LDL bukan hanya berkorelasi, tetapi adalah penyebab langsung aterosklerosis ("causal relationship"). Setelah diketepikan faktor perancu ("confounding"), menurunkan LDL-C darah dengan apa sekali pun akan menurunkan risiko aterosklerosis (penumbatan saluran darah), walaupun pada tahap keradangan rendah, manakala peningkatan LDL-C meningkatkan risiko penyumbatan. (1,2)
3. KELIRU ANTARA MAKANAN BERKOLESTEROL DAN KOLESTEROL DARAH
Kajian menunjukkan kolesterol daripada makanan tidak banyak mempengaruhi paras kolesterol darah seperti yang disangka dahulu. Sebaliknya, pengambilan lemak tepu memainkan peranan lebih besar dalam meningkatkan paras LDL, iaitu kolesterol “jahat” yang boleh menyumbat saluran darah (9–11).
Atas sebab itu, garis panduan antarabangsa kini menekankan pengurangan lemak tepu dan lemak trans berbanding sekadar menghadkan makanan berkolesterol tinggi seperti telur atau udang.
Namun begitu, paras LDL yang tinggi dalam darah tetap terbukti meningkatkan risiko penyakit jantung koronari dan angin ahmar (1,2,13).
4. PENGARUH INDUSTRI SUPLEMEN DAN “WELLNESS”
Ada kepentingan komersial tersembunyi. Apabila faktor kolesterol sengaja ditenggelamkan, peluang untuk menjual apa sahaja produk tentu lebih luas walaupun tidak berkesan menurunkan tahap kolesterol.
Menjatuhkan reputasi ubat moden secara tidak langsung mempromosikan kaedah alternatif untuk merawat penyakit. Akhirnya orang ramai beraleh kepada produk alternatif dan membeli program diet ekstrem. Ada amalan diet ekstrem ini mempunyai kesan meningkatkan LDL darah. Kolesterol naik tak apa, tak merbahaya, yang penting berat badan turun, kata mereka. Jangan ambil ubat hospital, bahaya dan tidak berkesan.
Industri ini sering menakut-nakutkan orang ramai dengan menggambarkan ubat moden (contohnya statin) sebagai musuh, semata-mata untuk mempromosikan produk mereka. Teori konspirasi Big Pharma dijadikan alasan untuk menyebar salah faham tentang ubat moden dan menjejaskan keyakinan orang ramai.
5. TESTIMONI LEBIH MUDAH DITERIMA BERBANDING DATA SAINTIFIK
Ramai lebih percaya pada testimoni individu (“saya ambil minyak kelapa, kolesterol turun dan sihat”) berbanding bukti daripada kajian klinikal melibatkan ribuan pesakit. Testimoni memang kedengaran “realistik” dan “dekat di hati,” tetapi dalam sains ia adalah bukti paling lemah.
Lebih malang, testimoni yang mendakwa sihat walaupun kolesterol tinggi tersebar luas di media sosial, lalu dianggap benar dan terpakai untuk semua orang. Masalahnya, aterosklerosis berkembang secara senyap selama bertahun-tahun sebelum serangan jantung atau angin ahmar berlaku. Apabila serangan berlaku barulah mereka sedar, tetapi jarang mengakuinya secara terbuka kerana faktor malu. Masyarakat hanya nampak maklumat yang terdahulu sahaja.
6. TERIKUT-IKUT DENGAN TREND TANPA USUL PERIKSA
Sebahagian masyarakat mudah terpengaruh dengan maklumat yang tular di media sosial. Mereka tidak menyemak latar belakang sumber dan menerima bulat-bulat informasi separuh masak.
Banyak “like” atau “share” bukan tanda kebenaran. Maklumat yang kebetulan selari dengan kepercayaan yang sudah tertanam dalam minda mereka akan lebih mudah diterima, kemudian mereka pula menjadi penyebar maklumat yang salah.
LDL DAN PENYAKIT JANTUNG: REALITI YANG TIDAK DAPAT DINAFIKAN
Bagi sesiapa yang masih ragu-ragu, bukti saintifik daripada pelbagai kajian besar dan konsensus antarabangsa telah jelas menunjukkan bahawa LDL atau lebih tepat lagi Non-HDL-C bukan sekadar nombor di kertas ujian, tetapi penyebab utama aterosklerosis dan komplikasi kardiovaskular.
Kajian konsensus menggabungkan data genetik, epidemiologi prospektif dan ujian klinikal rawak, dan kesimpulannya jelas: semakin rendah paras LDL, semakin rendah risiko serangan jantung dan angin ahmar (strok), tanpa mengira kaedah menurunkannya. (1,2). Satu kajian ini sahaja cukup untuk menafikan semua tanggapan salah tentang kolesterol. Rujuk geraf di ruangan komen.
Meta-analisis besar turut mengesahkan perkara sama: penurunan LDL dikaitkan dengan pengurangan signifikan risiko penyakit jantung. Tambahan pula, kajian klinikal besar seperti STRENGTH Trial menunjukkan hanya ubat yang benar-benar menurunkan LDL (statin, ezetimibe, PCSK9 inhibitor) yang konsisten menurunkan risiko sakit jantung dan suplemen mengandungi asid lemak omega 3 (DHA dan EPA) tidak berkesan. (3,4,5,13).
Garis panduan antarabangsa daripada AHA dan ESC juga menegaskan bahawa menurunkan LDL adalah asas rawatan dan pencegahan penyakit jantung. (7,8).
KESIMPULAN
Golongan yang menafikan bahaya kolesterol LDL sebenarnya dipengaruhi oleh salah faham sains, kepercayaan peribadi, testimoni, atau kepentingan komersial.
Namun, bukti saintifik daripada kajian genetik, epidemiologi, dan ujian klinikal jelas menunjukkan LDL adalah penyebab utama penyakit jantung. Menafikan fakta ini akan mengelirukan orang ramai dan mendedahkan mereka kepada mudarat kesihatan.
Hubungan antara tahap LDL dan penyakit saluran darah sangat kukuh, konsisten, dan tidak boleh dinafikan.
DDr Rushdan Noor
28hb Sep 2025
RUJUKAN
1. Ference, B. A., Ginsberg, H. N., Graham, I., et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. European Heart Journal, 2017, 38(32), 2459–2472.
2. Borén, J., Chapman, M. J., Krauss, R. M., et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: Pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal, 2020, 41(24), 2313–2330.
3. Aung, T., Halsey, J., Kromhout, D., et al. Associations of Omega-3 Fatty Acid Supplement Use With Cardiovascular Disease Risks: Meta-analysis of 10 Trials Involving 77,917 Individuals. JAMA Cardiology, 2018, 3(3), 225–234.
4. Abdelhamid, A. S., Brown, T. J., Brainard, J. S., et al. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2020, 2020(3), CD003177.
5. Nicholls, S. J., Lincoff, A. M., Garcia, M., et al. Effect of High-Dose Omega-3 Fatty Acids vs Corn Oil on Major Adverse Cardiovascular Events in Patients at High Cardiovascular Risk: The STRENGTH Randomized Clinical Trial. JAMA, 2020, 324(22), 2268–2280.
6. Bhatt, D. L., Steg, P. G., Miller, M., et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. New England Journal of Medicine, 2019, 380(1), 11–22.
7. Siscovick, D. S., Barringer, T. A., Fretts, A. M., et al. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acid (Fish Oil) Supplementation and the Prevention of Clinical Cardiovascular Disease: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation, 2017, 135(15), e867–e884.
8. Visseren, F. L. J., Mach, F., Smulders, Y. M., et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal, 2021, 42(34), 3227–3337.
9. Dietary Guidelines Advisory Committee. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services. 2015.
10. Berger, S., Raman, G., Vishwanathan, R., Jacques, P. F., & Johnson, E. J. Dietary cholesterol and cardiovascular disease: A systematic review and meta-analysis. American Journal of Clinical Nutrition, 2015, 102(2), 276–294.
11. Mensink, R. P. Effects of saturated fatty acids on serum lipids and lipoproteins: A systematic review and regression analysis. World Health Organization. 2016.
12. Ference, B. A., Ginsberg, H. N., Graham, I., et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. European Heart Journal, 2017, 38(32), 2459–2472.
13. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration, Baigent, C., Blackwell, L., Emberson, J., et al. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: A meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet, 2010, 376(9753), 1670–1681.
Kajian oleh Ference et al. (2017) menggabungkan bukti daripada tiga pendekatan berbeza iaitu kajian Mendelian randomisation (genetik), kajian kohort prospektif, dan ujian klinikal rawak (RCT). Analisis ini membandingkan bagaimana tahap penurunan LDL-C (low-density lipoprotein cholesterol) berkait dengan risiko penyakit jantung koronari (CHD). Tempoh pendedahan LDL rendah berbeza bagi setiap pendekatan: kajian genetik merangkumi pendedahan sepanjang hayat, kajian kohort melibatkan susulan jangka panjang (median 12 tahun), manakala RCT menilai kesan intervensi dalam tempoh lebih singkat (median 5 tahun).
Hasil kajian menunjukkan hubungan yang log-linear dan konsisten: semakin besar penurunan LDL-C, semakin tinggi pengurangan risiko CHD. Kajian genetik menunjukkan kesan perlindungan paling besar kerana LDL-C rendah sejak awal kehidupan, manakala kajian kohort memperlihatkan manfaat sederhana, dan RCT menunjukkan kesan yang lebih kecil tetapi tetap signifikan. Perbezaan ini menekankan bahawa jangka masa pendedahan terhadap tahap LDL rendah sangat mempengaruhi tahap perlindungan daripada penyakit kardiovaskular.
Secara ringkas, kajian ini mengesahkan bahawa LDL-C adalah faktor kausal utama dalam aterosklerosis dan penyakit jantung koronari. Menurunkan tahap LDL-C pada bila-bila masa tetap memberi manfaat, tetapi lebih awal LDL-C diturunkan, lebih besar kesan pencegahan yang diperoleh sepanjang hayat.
Rujukan
Ference, B. A., Ginsberg, H. N., Graham, I., Ray, K. K., Packard, C. J., Bruckert, E., ... & Catapano, A. L. (2017). Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. European Heart Journal, 38(32), 2459–2472.
No comments:
Post a Comment